İntraserebral hematomlar (İSH) hipertansiyonun etkin ve rasyonel tedavisini takiben kısmen azalma eğilimi göstermekle birlikte halen yüksek mortalite ve morbidite oranına sahiptir (48,50). Tüm serebrovasküler olayların %10 (%5-30)’u İSH’dur (24,54,112,133,134,139). Populasyonda görülme sıklığı ise yüzbinde 15 (7-61) dir (21,36,48,54,134,156). ABD’de yılda 37.000 yeni olgu görülmektedir (18). Bu sıklık diğer serebrovasküler hastalıklarda olduğu gibi yas ile artar (35,54,). Ayrıca sigara (1) ve alkol kullananlarda (34,160), düsük kolesterol düzeyi olanlarda (134) ve tartısmalı olarak sirozlularda (47,108,109) da yüksektir.

İntraserebral hematomların kliniği hepsinde bulunabilen ortak özelliklere yanı sıra, esas olarak altta yatan etyoloji ve hematomun morfolojik özellikleri (lokalizasyon ve hacim) ile değisen farklı görünümlerden olusur.

Ortak Klinik özellikler: ISH’lar sıklıkla sabah (49) ve fizik aktivite esnansında (68) ortaya çıkıp, ani baslangıç gösterirler. Uykuda oldukça nadirdir [ %3] (68). Olguların yaklasık üçte ikisinde baslangıç maksimal nörolojik defisit ile olmakla birlikte ilerleyici tarzda yerlesen nörolojik defisit ile de prezente olabilirler (11,86). Prodromal atak ve rekürrens oldukça nadirdir(156). Hipertansif olanlarda daha az olmak üzere rekürrens oranı %2-5.3 olarak verilmistir (26,87,157). Rekürrensin ortalama 2.4 yıl içinde olduğu ve prognozunun çok daha kötü seyrettiği belirtilmistir (26). Antikoagülasyon veya vasküler malformasyon zemininde gelisen intraserebral kanama daha uzun sürer. Bunun dısında İSH monofazik olup, çoğu hasta acile geldiğinde kanama zaten sona ermistir. Ortalama kanama süresi 1 saatten az olup hastaların sadece %3-5’inde 1-3 saat veya daha uzun sürer (11,38). ilk 24 saat içinde hematomun genislemesi %14.3-27 hastada izlenen bir bulgudur (46,101). Hastanede olan kötülesmelerde kanamanın devamı ve tekrarından çok ödem gelisimi yada diğer nedenler sorumludur (68,101). Hastaların yaklasık üçtebirinde kötülesme olur ve birinci gün en fazladır. 45 cc’den büyük hacimli hematomlarda, kitle etkisi fazla ise nörolojik bozulma oranı artar. Bilinç durumu ve ortalama kan basıncının etkisi tartısmalıdır (101). Spontan İSH’lar genel olarak unilateraldir, bilateral olduğu durumlarda amiloid anjiopati, trombositopeni, metastatik tümör olma olasılığı artar (15). Hematomun lokalizasyonu ve boyutu ile değisen oran ve özelliklerde bas ağrısı, bilinç depresyonu, bulantı-kusma ve epileptik nöbet izlenebilir (24,54). Bas ağrısı %23-54 oranında görülür. Lober hematomlarda erken devrede olması daha yüksek sıklıktadır. Bas ağrısının prognostik yada lokalize edici bir değeri yoktur (68). Bulantı ve kusma da bas ağrısı gibi KİBAS’a bağlıdır. Olguların takriben yarısında görülür ve lokalizan ya da prognostik önem tasımaz. Ancak serebellar hematomlarda subaraknoid kanama (SAK) da olduğu gibi erken hatta baslangıçta bulantı kusma olurken putaminal hemorajilerde kusma geç devrede beklenir (68). Epileptik nöbetler prognozu etkilemezler ve lober yerlesimli ya da kortekse yayılım gösteren kanamalarda sıktırlar. Sıklık hematomun boyutu ile korele olmayıp sıklıkla kanamanın genisleme devresinde yani baslangıçta izlenirler (14).

Etyolojik neden ile ilgili klinik özellikler: Tüm yas ve lokalizasyonlar için İSH’ların en sık nedeni [ %45-91] hipertansiyondur (48). Hipertansiyon oranı sol ventrikül hipertrofisi için EKG, telekardiyografi ya da eko kriterleri kullanılırsa artar (21,156). Kronik hipertansiyonlu olgularda penetran arterlerde lipid ve hyalin madde birikimi [ lipohyalinosis] ve mikroanevrizma formasyonu [ Charcot-Bouchard anevrizmaları] olusur. Spontan İSH’lar bu nedenle daha çok bu arterlerin beslediği bazal yapılarda gelisirler. Kronik hipertansiyon yanı sıra akut hipertansiyon durumlarında [ amfetamin, kokain ve benzeri ilaçlar, siddetli soğuğa maruz kalma, trigeminal sinir stimulasyonu, post-karotid endarterektomi, post-kardiak transplantasyon, konjenital kardiak anomalilerin korreksiyonu sonrası vs.] da benzer lokalizasyona yerlesme eğilimi gösteren hemorajiler olusur (23,24,90).

İSH nedenleri (24,38,41,54,68,154): 1-Hipertansiyon (%46-91), 2-Vasküler anomaliler  Anevrizma, AVM,Küçük vasküler anomaliler (%5) 3-Vaskülopatiler  Vaskülitler, Serebral amiloid anjiopati (%7-12)  , 4-Hematolojik bozukluklar (Hemofili, SCA,TTP), 5-Tümörler (%5-10), 6-İlaçlar  Antikoagülanlar-trombolitikler(%9-%23), diğer  Sempatomimetikler,vs. (%6)  , 7-idiopatik (%6-21) olarak özetlenebilir. Bunlar arasında kriptik (okült) vasküler malformasyonlar özellikle AVM ve kavernöz anjiomlar genç ve normotensif kisilerde önemlidirler (142). Sıklıkla konveksitede pial ve subependimal yerlesmekte (lober), hipertansif İSH’lere göre küçük ve gürültüsüz klinikle prezente olma eğilimindedirler. Kavernöz anjiomlarda multipl olma ve ailesellik daha yüksek orandadır (24) ancak kanama potansiyelleri AVM’lerden azdır (68). Kanama uzun sürerek progresif yerlesen defisit olusturabilir. Birlikte SAK az değildir ve de önceden bas ağrısı ve epileptik nöbet öyküsü olabilir (68). Kanama diyatezlerinde de multipl yerlesim daha sıktır. Hemofili, trombositopeni yada lösemi tanısı almıs olan bu hastalarda eslikçi sistemik kanama az değildir (3,33,66,117). Spontan İSH’a neden olan tümörler malign karakterlidir. Primer serebral tümörlerden glioblastoma multiforme, metastatik olanlardan da sırası ile koriokarsinom, melanoma, “renal-cell” Ca ve brons Ca hemorajiye sıklıkla neden olur. Serebral tümörlerin %1’inde kanama olur ve bunların yarısında ilk semptomdur. Benign tümörlerden kanamaya meyilli olan pituiter adenomlar olup çoğu intratümöraldir (154). Papil ödem varlığı, korpus kallozum gibi atipik ya da spontan es zamanlı lokalizasyon, kontrastsız CT’de halka seklinde hipodansite ve orantısız fazla periferal ödem, asırı kitle etkisi, hemorajiye komsu nodül veya baska metastazların bulunması, anjioda patolojik damarlanma (tümör boyanması) görülmesi, sistemik ca bulguları veya kanamadan önce fokal nörolojik defisit ile beraber olması durumunda tümör zemininde gelismis İSH ekarte edilmelidir (38,67). Tanı için hematom çeperini içeren biyopsi sarttır (58). Amiloid anjiopati yaslılarda hematomların yaklasık üçtebirinin nedenidir. Sıklıkla multipl ve lober yerlesimli hemoraji olustururlar. Asemptomatik multipl petesial kanamalar otopside sıklıkla tespit edilir(53). Serebral beyaz madde yada subaraknoid aralıktaki küçük arterlerin duvarında kongofilik amiloid madde birikimi sonucunda artan frajiliteden ötürü kanama olmaktadır. Olgularda sistemik amiloid birikimi yoktur. Alzheimer ya da multi-enfarkt tipte demans bu hastalarda sık (%40) olarak bulunur(52,56). Serebral amiloid anjiopati TİA, İnfarkt, multipl infarkt, SAK, subdural ya da intraserebral hematom’ları içeren çok çesitli klinik tablolar olusturabilir(56,111). Hematom korteks ve subkortikal dokuyu aynı anda tutabilen, multipl olma eğiliminde bazen iki hemisferde es zamanlı olabilen ve genellikle lokal SAK ya da ventriküle yayılım gösteren tiptedir. Bazal ganglion ve serebellumda nadir iken beyin sapında lokalizasyon bildirilmemistir. Amiloid anjiopati özellikle yaslılarda %59 olguda hipertansiyon ile birlikte olup(27) kanama varsa firinoid nekrozun ön planda olduğu belirtilmistir(152). Tanı cerrahi bosaltma yapılırken alınan biyopsi ile konur. Ancak kanama kontrolü problemli olduğu için cerrahi sıklıkla uygulanmaz. Cerrahi sonrası mortal kanama olabilir(149-150). İntraserebral kanama riskini artıran ilaçlar sempatomimetikler, kokain, antikoagülanlar ve trombolitiklerdir. Sempatomimetiklerden metamfetamin (oral, IV veya intranasal) ,talvin, pribenzamin, efedrin, metilfenidat, fensiklidin, pseudoefedrin, fenilpropanolamin’in İSH’a neden olabildiği gösterilmistir(64). Bu grupta kanama, daha genç ve normotensif hastada, ilacın kullanımını takiben saatler içinde, genellikle lober ve multipl olmaktadır. Hastalar genellikle ilacın kronik kullanıcılarıdır fakat ilk kez alanlarda da görülmüstür. Nedeni ani tansiyon artısı veya birlikte bulunabilen vasküler malformasyonlardan çok vazospazma bağlı, ilaç kesimi ve steroid ile reversibl olan nonspesifik ve multifokal vaskülopatidir(64,83,94,96,129). Fenipropanolamin’in İSH’a neden olabilen dozu 75mg’ın üzerindedir. Hipertansiflerde, birlikte MAO-inhibitörleri, metildopa, Beta-blokerler, oralkontraseptifler ve indometazin alanlarda daha fazladır. Küçük dozlarda nasal dekonjesten olarak kullanıldığı zaman İSH komplikasyonu bildirilmemistir. Kokaine bağlı kanamalarda ise vaskülopati daha az önemli olup birlikte vasküler malformasyon oranı yüksek bulunmustur. Kanamalar lober ya da derin lokalizasyonlu olup çoğunlukla multipldır. Kanama kullanımın ilk saatlerinde ortaya çıkar (80,90). Oral antikoagülan (Warfarin-Na) kullanan hastalarda İSH riski normallere göre 7.6-11 kat artmaktadır (42,43,163). Çesitli nedenlerle antikoagüle edilmis hastalarda İSH oranı %1.6-3.1 (40)ve yıllık risk %1-1.5’dir(130). Ancak oral antikoagülana bağlı İSH gelisen olguların %47-87’si zaten hipertansiftir(66,163).Akut miyokard infarktüsü (AMI) nedeniyle antikoagüle edilen olguların %3.3’ünde İSH gelismektedir( 68). Bu kanamaların genellikle sistemik kanama bulgusu yokken sızıntı seklinde uzun sürerek ,olguların yarısında 48-72 saat içinde progresif seyirle kötülesen nörolojk defisit olusturduğu ve mortalitenin yüksek olduğu belirtilmistir (41,43,66). Kanamanın hacmi hipertansif zeminde gelisenlere göre daha fazladır (43,121), ancak hacim INR yüksekliği ile korelasyon göstermemektedir (40,43). Serebellar ve lober yerlesim daha fazla (66) orandadır.Subdural hemorajiler de fazla orandadır (61). Kanamaların %54-70’I ilk yılda [ çoğu ilk iki haftada] meydana gelir (41,66,121). Bazı çalısmalarda INR yüksekliği korelasyon gösterilmekle(61) birlikte INR normalken de olabilir (5,66,85,88,125). Yine de İNR 3’ün altında iken meydana gelen kanamalarda altta yatan baska bir nedenin aranması gerekmektedir (85). İSH gelismisse ortalama INR değerinin 2.9-3.7 arasında olduğu bulunmustur (43,45,163). Normalin üzerine potrombin zamanı (PTZ) nın her 0.5 artısı için İSH riskinin 2 kat fazlalastığı iddia edilmistir (61). Akut serebral infarkt nedeniyle antikoagüle edilen olgularda intra-infarkt hematom oranı birlikte verilen heparinin dozu yüksek (10,59), basta bolus doz verilmis (106) enfarkt büyük (16,26) ve hasta hipertandü (16,26) ise fazladır. Birlikte aspirin kullanımı (68), ileri yas (37,43), böbrek yetmezliği, uzun süre kullanım ve anemi durumunda İSH oranı artmaktadır (17,25,59,89). Antikoagülasyon zemininde gelisen kanamalarda tedavi olanakları kısıtlı olup(45) önemli olan hangi vakanın antikoagülasyondan daha fazla yararlanacağının tespit, ve antikoagülasyonun yakın takibidir. Antikoagülana bağlı İSH’lar incelendiğinde olguların üçtebirinde ilaç kullanım endikasyonu olmadığı görülmüstür (42,100). İlaç etkin dozda ve mümkün olduğunca kısa süre verilmelidir (45). Heparine bağlı kanama komplikasyonu doz , verilis sekli ve süresi, altta yatan hastalık ve hastanın antikoagülasyona verdiği yanıta göre değisen orandadır. Devamlı infüzyon ile veriliste kanama oranı intermittant verilisten yüksektir. Alkolizm, birlikte yüksek doz aspirin alımı, ileri yas ve böbrek yetmezliği olanlarda daha fazla görülür (58,103). Trombolitik ajanlar İSH nedeni olan diğer bir grup ilaçtır. AMI ya da iskemik “stroke”da lokal-intraarteriyel ya da IV uygulanırlar. AMIda fibrinolitik ile ilgili İSH oranı dozla değismek üzere %0.4-1.6 dir (4,57,74,137,138). SVOda IV kullanımda oran ilk 90 dakikada verilirse %4, ikinci 90 dakikada verilirse %10 olarak bulunmustur(91). Kanama oranı tedavi uygulanana kadar geçen süre uzunsa (32), CT’de ödem görülmüsse, doz fazlaysa (151) ve tansiyon yüksek ise daha fazladır ancak reperfüzyon olup olmamasıyla veya hipofibrinojenemiyle (70) değismez (91). Bu ilaçların komplikasyonu olarak gelisen İSH’lar çoğunlukla lober (162), mortal seyirli (162), multipl ve masiftir. İntra-hematomal kan-sıvı seviyesi olusması tipiktir (116,118,140,162). Kanama %40 infüzyon sırasında ve %65 ilk 24 saatte çıkar (69). Yaslı (30,128) ve hipertansif hastalarda (124), önceden heparin verilenlerde veya aspirin almakta olanlarda daha fazladır (7,68). Serebral amiloid anjiopati oral antikoagülan, heparin ya da trombolitik ilaçların yaslı populasyonda daha fazla ve kötü prognozlu kanama komplikasyonu olusturmasına yol açar (106,115,162).

Lokalizasyon ile ilgili klinik özellikler: Hematomun ortaya çıkaracağı klinik tablonun temel belirleyicisi lezyonun lokalizasyonu ve boyutudur. Altta yatan etyolojik nedene göre lokalizasyon sıklığı değismektedir (Tablo-I)

Tablo-II:İntraserebral hematomlarda lokalizasyon (24,38,54,67,92,112):

Hipertansif hematomların en sık görüleni lateral ganglionik (Putamen  İnternal Kapsül ) tipidir. Putaminal Hematomlarda kontrlateral hemiparazi, hemihipoestezi ve ipsilateral konjuge göz deviasyonu izlenir. Pupiller reaksiyonlar normaldir. İpsilateral dilate veya nonreaktif pupil yada bilateral konjuge bakıs paralizisi büyük hematomlarda basınç etkisi ve sift nedeniyle gelisebilir ve kötü prognozla ilgilidir. Daha küçük hematomlarda, midputaminal yerlesimli ise kapsüla interna genusuna baskı ile persistan hemiparazi olurken; ön lokalizasyonlularda motor defisit ya hafiftir ya da olmaz. Posterior putaminal küçük boyutlu hematomlar hemihipoestezi yanısıra solda ise afazi, sağda ise görsel ihmal yapar (24,38). Sağ putaminal hematomda alloestezi olabilir. Bu sol taraftan verilen stimulusun sağdan 0.5 sn kadar sonra algılanması olup gövde ve üst ekstremite proksimalinde izlenir, yüz ve distalde yoktur( 15,75). Lateral ganglionik küçük hematomlarda pür motor hemiparezi (PMH), sensori motor “stroke” (SMS) ve ataksik hemiparezi(AH), izole hemikore-hemiballismus (2) tanımlanmıstır (78). Kapsüler küçük boyutlu hematomlarda da PMH (104,136),pür sensori “stroke” (PSS) (78), hipestetik ataksik hemiparezi (104,78,148) ve SMS (78) olabileceği bildirilmistir. Subtalamik hematomlarda hemikore ,hemiballismus ve nadiren monoballismus izlenir (68,110). Kaudat Hematomları apati, abuli, “restless” ajitasyon ve hafıza azalması ile karakterize kognitif ve davranıssal bozukluklar olustururlar. Hematomun posterolaterale doğru disseke olması ile internal kapsül etkilenir ve de hemiparazi çıkar ama bu nadirdir. Afazi ise beklenmez (24,159). Kaudat hemorajide KİBAS, meningeal irritasyon isaretleri ve fokal nörolojik defisit ile birlikte siddetli bas ağrısı olur ve tablo klinik olarak SAK ile karısır (15). Kaudat hematom sıklıkla ventriküle açılır ve olguların takriben 3/4’inde hidrosefali gelisir ancak prognoz iyidir ve çoğu hastada sekel de kalmaz (131). Hidrosefali hematom rezorbsiyonu ile düzelme eğilimindedir, nadiren sant gerekir (68). Ender olduğu bildirilen muayene bulguları arasında ise transient konjuge bakıs paralizi, ipsilateral Horner ve kontrlateral hipoestezi sayılabilir (131). Talamus hematomları genellikle kontrlateral duyu kaybı ve ataksiye neden olurken motor defisit minördür. Akut baslangıç sık, defisitin yerlesmesi putamimal hemorajilerden hızlıdır. Pupiller miyotik ve ısık reaksiyonu zayıflamıstır. Oküler sistemdeki diğer bulguların baslıcaları vertikal bakıs (özellikle yukarıya) paralizisi, primer pozisyonda gözlerin asağı deviasyonu, pseudo abdusens paralizi (bir yada iki gözün abduksiyon zayıflığı ile hiperadduksiyonu), ipsi yada kontrlaterale konjuge göz deviasyonudur. Davranısssal bozuklukların baslıcaları ise dikkat azalması, somnolans, apati, amnezi, yeni hafızada ve öğrenmede azalma, afazi ve vizüel ihmaldir. Küçük talamik hematomların çapı 2 cm’den küçük olup anterolateral, posterolateral, medial ve dorsal olarak sınıflandırılır (76). Medial talamus yapıları etkilenmisse bilinç ve davranıssal bozukluklar, pupil ve okulomotor bulgular ön planda iken , anterolateral yerlesimlilerde ılımlı motor-duyusal sendrom olusur ve internal kapsül ön kısmı genellikle tutulmustur. Bellek ve dikkat bozukluğu eslik edebilir (13,24). Dorsal lokalizasyonda minimal ve geçici sensori-motor sendrom olur. Sağdaysa kontrlateral apraksi ve topografik bellek bozukluğu, soldaysa transkortikal veya subkortikal afazi olur. Posterolateral tipde ise ağır sensorimotor sendrom olmakta ancak genellikle birkaç hafta gibi kısa sürede düzelmektedir. Bu lokalizasyonda tipik nöro-oftalmolojik bulgular izlenebilir (76). Talamus hematomlarına bağlı olarak izole vertikal bakıs paralizi gelisebileceği gösterilmistir (78). Nadiren izole tremor da olabilir (105). Bu arada belirtilmesi gereken bir nokta da pupil bulguları yok iken talamus hematomunun putaminalden ayrımının güç olduğudur (68). Lobar hematomlarda klinik lokalizasyona bağlıdır. Oksipitalde hemianopsi ve ipsilateral orbital ağrı, pariyetalde davranıssal bozukluklar, anterotemporalde bas ağrısı, ılımlı hemiparezi, kontrlateral hissi ve kognitif bulgular ile vizual ihmal, frontalde abuli ve kontrlateral motor bozukluk ile bifrontal bas ağrısı ve de temporal lobda ise afazi, ajitasyon ve hemianopsi ile aynı taraf pre-auriküler bas ağrısı olur (24,123). Temporoperyetal yerlesim en sıktır. Neredeyse tüm çalısmalarda ortaya konulan bu durum yani beynin üçtebir arka kısmında lober hematomun fazla görülmesinin nedeni aydınlatılamamıstır. Ancak bunun lobların boyutu ve oranı ile ilgili olmadığı ortaya konmustur. Lober hematomlarda hipertansiyon oranı diğer lokalizasyonlara göre daha düsük (20,65,123,135,155,158) iken küçük-kriptik vasküler malformasyon oranı yüksektir (141,155,158). Mortalitesi de daha düsüktür (135). 50cc’den büyük lober hemorajilerde mortalite fazladır (67). Ancak bilinç düzeyi gerileyen, normotensif ve genç hastalarda hematom büyük ve yüzeyselse, cerrahi uygulanır. Sebebi bilinemeyen multipl lobar hematomlarda, yaslılarda serebral amiloid anjiopati, gençlerde ise ilaç kullanımı ön planda düsünülmelidir (143). Lober hematoma bağlı laküner sendrom nadirdir, sadece pür motor hemiparezi bildirilmistir (167). Serebellar hematomlarda beyin sapı kompresyonu öncesinde yapılacak cerrahi bosaltmanın yasam kurtarıcı olması nedeniyle acil olarak tanı konulması mutlak gereklidir. Bu nedenle kliniği iyi bilinmeli ve süphe olduğunda CT acil olarak çekilmelidir. Klinik tablo hematomun lokalizasyonuna göre değisir; Hemisferik serebellar hematomlar daha sık olup, superior serebellar arter tarafından beslenen dentat nukleus ve çevresinden sol taraf daha fazla olmak üzere köken alırlar. Vermis kaynaklı ortahat hematomları ise serebellar hematomların ancak %5’lik bir kısmını olusturur. Hemisferik tipin, tipik klinik tablosunu olusturan siddetli vertigo, bulantı, kusma, ayakta duramama ve dengesizlik ani olarak ortaya çıkar. Şiddetli ve genellikle oksipital lokalizasyonlu bas ağrısı %75 olguda eslik eder. Giderek bilinç bozukluğu gelisip komaya kadar ilerler. İpsilateral troklear ya da abdusens paralizi, hematom tarafına konjuge bakıs paralizi, Horner, “skew” deviasyonu, ipsilateral korneal hiporefleksi ve bilateral piramidal bulguların çıkması pons kompresyonunu gösterir. Baskı ilerledikçe fasyal paralizi ortaya çıkar. Pupiller miyotik ve non-reaktiftir. Motor defisitin son devreye kadar görülmemesi tipiktir. Vermian tipin ise ventriküle açılma oranı fazladır, acil cerrahinin kesin olarak endike olduğu bu tip kanamada ponsa baskı ile oftalmopleji, solunum problemleri ,kuadripleji ve komanın gelismesi erken ve beklenmediktir. Vermis hematomunda erken ve siddetli olarak gövde ataksisi çıkar , hemoraji sıklıkla lingula ve velum medullareye yayılıp troklear sinir felcine neden olur. Serebellar hematomlarda koma gelismeden önce hangi hastanın hafif ve orta siddette nörolojik defisit ile kurtulacağı, hangisinin ise pons kompresyonu ile komaya gireceğini ortaya koyan klinik tablo yoktur. Koma ve herniasyon ani gelisir ve tedavisiz mutlak mortal seyreder. Koma gelisimini tahminde hematom çapı önemlidir, CT’de 3 cm ve daha büyük çaplı bir hematom ilk hafta içinde belirlenirse operasyona verilir. Daha geç devrede belirlenen büyük yada erken devrede ancak 3 cm’den küçük olan hematomlarda yakın takip ile medikal tedavi uygulanabilir. Vermis hematomu, akut hidrosefali ve progresif mental kötülesme 3cm’den küçük hematomlardaki kesin cerrahi endikasyonlarıdır (68). Küçük serebellar hematomlarda izole vertigo yada nistagmus olabilir (78). İzole pedinküler küçük hematomlarda ipsilateral ataksi, fasyal veya bakıs paralizi olabileceği yayınlanmıstır( 164). Sadece ipsilateral isitme kaybı ve tinnitus ile prezente olan pedinkül hemorajisi de yayınlanmıstır (99). Mezensefalon hematomları oldukça nadir olup literatürde 75 civarında olgu bildirimi vardır(15,31,92,132). Genelde akut nörooftalmolojik patoloji ile ortaya çıkar. Bilinç düzeyi değisimi ve bas ağrısı sık iken hemiparezi, hemihipoestezi ve ataksi nadirdir. Prognoz ise iyidir. Hastaların sadece %5’i ölürken tam veya minör defisit ile düzelen hasta oranı %74’dür (92). Parsiyel dorsal mezensefalik hematomlarda Parinaud sendromu, vertikal bakıs paralizi, “skew” deviasyonu, bilateral Horner olabilir(15). Klinikte sıklıkla kombinasyonlar halinde 3. veya 4. kranial sinir paralizisi, ataksi, kontrlateral hemiparezi-hemihipoestezi, tinnitus, hiperakuzi olur (92). Nadiren küçük hematomlara bağlı olarak pür sensori stroke (9,147,114), izole okülomotor paralizi (51,77,126), pedinküler hallüsinöz (159), cheiro-oral sendrom (114) veya vertikal 1,5 sendromu (92) da izlenebilir. Pons hematomları Sıklıkla paramedian tegmento- bazal lokalizasyonlu olup tegmentum ve 4. ventriküle doğru yayılır ve rostral mezensefalona ilerlerler. Bunlar büyük-sentral paramedian pontin hematomlar olup en sık görülen ve klasik olan tiptir. Tipik klinik tetradı kuadripleji, koma, miyotik (pinpoint) ama reaktif pupil ve bilateral horizontal konjuge bakıs paralizidir. Otonomik bulgular ( hipotermi, preterminal hipertermi, Horner veya nörojenik mesane) izlenebilir(107). Okuler “bobbing” olusu rostraldeki vertikal bakıs merkezinin korunduğunu gösteren nispeten spesifik bir bulgudur. Pons hematomunda görülen tipik sekli bilateral horizontal bakıs paralizisi ile birlikte olup, simetriktir. Kornea refleksi bilateral olarak alınmaz.Motor defisit baslangıçta çapraz hemiparazi seklinde olabilir sonra yerini asimetrik kuadripareziye ve izleyerek de koma+kuadriplejiye bırakır. Bu tip sentral ve büyük pons hematomları öldürücüdür. Hastaların %10-33.5’i basta uyanık olmakla birlikte bunların %80’i izleyen 48 saat içinde eksitus olacaktır. %30 koma öncesinde oksipital lokalizasyonlu bas ağrısı vardır. %80 hastada pre-terminal devrede hipertermi izlenir. Daha küçük unilateral bazal veya bazo-tegmental pontin hematomlar veya diğer adıyla hemipontin tip, pür motor hemiparazi (55,98), ataksik hemiparazi (81), dizartri-beceriklsiz el sendromu (146), ataksik hemiparezi+trigeminal güçsüzlük (6), SMS (98), PSS (78), cheiro-oral sendrom (166) gibi laküner klinikler yapabilirse de genellikle daha büyük olur ve ipsilateral 7, konjuge bakıs paralizi veya 6 sinir paralizisine ile birlikte kontrlateral hemipleji olustururlar. Komaya gidis ve ölüm ise nadir değildir (83). Dorsolateral veya Lateral tegmental pontin hematom’lar kontrlateral hemihipoestezi, ipsilateral konjuge bakıs paralizisi, 1,5 sendromu, parsiyel vertikal bakıs paralizi, oküler “bobbing” ve bazen internükleer oftalmöpleji (İNO)’ya neden olur. Ayrıca ataksi bulunabilir; ipsilateral ya da kontrlateral, tek taraflı ya da bilateral olabilir. Aksiyon tremoru n.ruber tutulumuyla ilgilidir. Kontrlateral hemipleji ve asimetrik küçük pupiller (miyotik olan ipsilateral) ve görsel hallüsinasyon tablonun diğer komponentleri olup, bu tip pons hematomlarında prognoz iyidir (22,72,107). Meduller hematomların izole olarak bulunusu oldukça nadirdir. Literatürde 10 civarında olgu vardır (68). Sıklıkla kaudal pontin hematomların medullaya yayılımı sonucudur ve genellikle Wallenberg kliniği olur (15). Tablo mortal seyreder (28).

Prognoz: İntraserebral hemorajilerde hem mortalite yüksektir hem de kurtulan hastalarda genel olarak ağır sekel kalır. Hospitalize edilen hastaların ancak %10’u ilk bir ay içinde tamamen düzelmektedir. Bazı hastalarda takibeden aylarda da düzelme olur ancak oranı azdır (29,39,119,144). Uygulanan konvansiyonel cerrahi tedaviler ile büyük hacimli hematomların mortalitesi azalmaktadır, ancak morbidite ve kalıcı sekel oranı artmaktadır (73). Endoskopik stereotaktik yöntemler ise tersine mortaliteyi düzeltmeden fonksiyonel düzelme oranını artırmaktadırlar (8,62,82). İSH’ların henüz yetkin medikal tedavisi olmayıp çabalar ödem gibi komplikasyonların önlenmesi üzerine yoğunlasmıstır (120). İntraserebral kanamalarda toplam mortalite çok çesitli nedenlere bağlı olarak değismekle beraber %26-60 arasındadır (19,29,38,39,44,63,121,122). Bir aylık mortalite populasyon serilerinde % 44-51 (12,41,54) arasında olup, hastane kökenli serilerde %20’yi geçmez (54). Mortalitenin azalma eğilimi göstermesinin nedeni tedavinin giderek etkinlesmesi değil, CT aracılığıyla küçük ve iyi prognozlu hematomların daha yüksek oranda tanınmasıdır(78). Mortaliteyi artıran nedenler: İleri yas (39,93,156), inkontinans (153), antikoagülan kullanımı zemininde gelismesi (156), kronik alkolizm (156), orta hat sifti olusu ve derecesi (44), ventriküllere kan geçmesi ve geçen kanın miktarının fazlalığı (29,93), hiperglisemi (44,165), hematom boyutu (39,93) ve hipertansif hematomlarda pons veya putaminal lokalizasyodur (156). Erken devrede İSH mortalitesi serebral infarktlara göre daha fazladır (12,43,44,119,127). Ancak bir yıllık mortalite hızları farklı değildir (44,161). Akut devrede önemli prognostik parametreler ise prezentasyon anındaki bilinç durumu (29,39,145) ile hematomun yerlesim yeri ve çapıdır (44). Birinci ay süresince mortalitenin en büyük belirleyicisi hematomun hacmidir (19). Ancak kronik devrede fonksiyonel disabilite derecesi ve yas önem kazanmaktadır (44). Serebellar hematomlarda vermiste yerlesim ve 3cm’den büyük boyut, pons hematomlarında ise 1cm’den büyük olması ve hastanın ilk 6 saatte komaya girmesi durumunda mortalite yüksektir( 107). 3 cm3’den büyük pons ve 30 cm3’den büyük hacimli serebellar hematomların mutlak mortal olduğu gösterilmistir (19). Talamus hematomlarında boyut, baslangıçtaki bilinç durumu ve hidrosefali varlığının kötü prognoz ile birlikte olduğu ancak yas, lateralizasyon, ventriküle geçis ve ortahat siftinin prognostik değer tasımadığı bildirilmistir( 68). Baslangıçtaki bilinç durumunun prognostik değerinin en fazla olduğu hematom lokalizasyonu talamustur (19). Talamus ve kaudat hematomlar kolayca ventriküle ekspanse olurlar ve bu durum prognostik değer tasımaz. Ancak putaminal hemorajilerde ventrikül sistemine kan geçmisse kötü prognostik değer tasır(68). Putaminal hematomlarda ayrıca baslangıçtaki bilinç durumu ve hidrosefali de önem tasımaktadır. Lober hematomlarda 60cc’den fazla boyut kötü prognoz ile iliskilendirilmistir( 65). Antikoagülasyon zemininde gelisen kanamalarda orta hat lokalizasyonu, ventriküllere geçis, koma, ilave kanama risk faktörlerinin bulunusu (travma veya hipertansiyon gibi) kanama anındaki PTZ değerinin yüksek olusunun kötü prognostik değer tasıdığı belirtilmistir (37).

1-Abbot R D, Yin Y, Reed D H ,Yano K. Risk of stroke in male cigarette smokers. N Eng J Med-1986;315:717

2-Altafullah I, Pascual-Leone A, Duvail D et al. Putaminal hemorrhage accompanied by hemichorea-hemiballism. Stroke-1990:21;1093-1094

3-Almani W S, Awid A S. Spontaneous intracranial bleeding in hemorrhagic diathesis. Surg Neurol-1982;17:137-140

4-Alpert J S. Intracranial hemorrhage after thrombolytic therapy: a therapeutic conflict. J Am Coll Cardiol-1992;69:295-296

5-Altman R, Rouvier J, Gurfinkel E et al. Comparison of two levels of anticoagulant therapy in patients with substitute heart valves. J Thorac Cardiovasc Surg-1991:101;427-431

6-Ambrosetto P. Ataxic hemiparesis with contralateral trigeminal nerve impairment due to pontine hemorrhage. Stroke-1987;18:244-245

7-Anderson J L, Karagounis L, Allen A et al. Older age and elevation blood pressure are risk factors for intracerebral hemorrhage after thrombolysis. Am J Cardiol-1991:68;166-170

8-Auer I M, Deinsberger W, Niederkorn K et al. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral haematoma: a randomised study. J Neurosurg-1989:70;530-535

9-Azouvi P H, Tougeron A, Hussonois C et al. Pure sensory stroke due to midbrain hemorrhage limited to the spinothalamic pathway. J. Neurol Neurosurg Psyc-1989;52:167-175

10-Babikian V L, Kase C S, Pessin M S et al. İntracerebral hemorrhage in stroke patients anti-coagulated with heparin. Stroke-1989;20:1500-1503

11-Bae H G, Lee K S, Yun I G et al. Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage. Neurosurgery-1992:31;35-41

12-Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C A. Prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: The Oxfordshire community stroke projects: 1981-1986: 2-Incıdence, case fatality rates and overall outcome at one year of a cerebral infarctıon, primary intracerebral hemorrhage and subaracnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg and Psiychiatry-1990;53:16-22

13-Barraquer-bordas L, Illa A, Escartin J et al. Thalamic hemorrhage: A study of 23 patients with diagnosis by computed tomography. Stroke-1981;12:524-527

14-Berger A R, Lipton R B, Lesser M L et al. Early seizures following intracerebral hemorrhage: Implications for therapy. Neurology-1988:38;1363-1365

15-Biller J. Vascular syndromes of the cerebrum. In Localızatıon in clinical neurology. Edited by P W Brazis, J C Masdeu and J Biller. Second edition. Little brown company-1991:pp;429-455

16-Bogousslavsky J, Regli F. Anticoagulation-induced intracerebral bleeding in brain ischemia. Evaluation in 200 patients with TİAs emboli from the heart and progressing stroke. Acta Neurol Scand-1987;71:464-471

17-Boysen G, Petersen P. Intracerebral hematomas during anticoagulant treatment. Stroke-1991;22: 281

18-Broderick J P, Brott T G, Tomsick T et al. Intracerebral hemorrhage is more than twice as common as subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg-1993:78;188-191

19-Broderick J P, Brott T G, Duldner J E et al. Volume of intracerebral hemorrhage: A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke-1993;24:987-993

20-Broderick J, Brott T, Tomsick T, Leach A. Lobar hemorrhage in the elderly; the undiminished importance of hypertension. Stroke-1993;24:49-51

21-Brott T, Thalinger K, Hertzberg V. Hypertension as a risk factor for spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke-1986;17:1078

22-Caplan L R, Goodwin J A. Lateral tegmental of brainstem hemorrhages. Neurology-1982;32: 252-260

23-Caplan L R. Intracerebral hemorrhage revisited. Neurology-1988;38;624-627

24-Caplan L R. Intracerebral Haemorhage. Lancet-1992:339;656-658

25-Cairns J, Hirsh J, Lewis H D et al. Antithrombotic agents in coronary artery disease. Chest-1992:102 (Suppl) 456s-481s

26-Cerebral Embolism Study Group: Immediate anticoagulation of embolic stroke: Brain hemorrhage and management options. Stroke-1984:15;779-789

26-Chen S T, Chiang C Y, Hsu C Y et al. Recurrent hypertensive intracerebral hemorrhage. Acta Neurol Scand-1995:91;128-132

27-Cosgrove G R, Leblanc R, Meagher-villemure K et al. Cerbral amyloid angiopathy. Neurology-1985:35;625-631

28-Crowell R M, Ojeman R G, Ogilvy C S. Spontaneous brain hemorrhage: surgical cınsiderations. In Stroke-pathophsiology, diagnosis and management-edited by Barnett H J M, Mohr J P, Stein B.M., Yatsu F.M.-Second edition. Churchill-Livingstone Inc,1992:pp;1169-1187

29-Daveral P, Castel J P, Dartigues J F et al. Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage: A prospective study of 166 cases using multivariate analysis. Stroke-1991;22:1-6

30-DeJaegere P P, Arnold A A, Balk A H et al. Intracranial hemorrhage in association with thrombolytic therapy: Incidence and clinical predictive factors. J Am College Cardiol-1992;19:289-294

31-De Mendonça A, Pimentel J, Morgado F et al. Mesencephalic hematoma:Case report with autopsy study. J Neurol-1990;237:55-58

32-DelZoppo G J, Poeck K, Pessin M S et al. Recombinant tissue plasminogen activator in acute thrombotic and embolic stroke. Ann Neurol-1992;23:78-86

33-DeTezanos-Pinto M, Fernandez J, Perez-Bianco P R. Update of 156 episodes of central nervous system bleeding in hemophiliacs. Haemostasis-1992:22;259-267

34-Donahue R P, Abbot R D, Reed D M, Yanko K. Alcohol and haemorrhagic stroke: the Honolulu Heart programme. JAMA:1986;255:2311

35-Drapkin A, Merksey C. Anticoagulant therapy after acute myocardial infarction: relation of therapeutic benefit to patient’s age , sex, and severity of infarction. JAMA-1972;222:541

36-Drury I, Whisnant J P, Garraway W M. Primary intracerebral hemorrhage: Impact of CT on Incidence. Neurology-1984:34;653-657

37-Ernestus R I, Speder B, Pakos P, Hildebrandt G, Klug N. Intracerebral haemorrhage during treatment with oral anticoagulants. Risk factors, therapy and prognosis. Zentrabl Neurochir-1994:55;24-28 (Abstract)

38-Fieldman E. Intracerebral hemorrhage. Stroke-1991;22:684-691

39-Fieschi C, Carolei A, Fiorelli M et al. Changing prognosis of primary intracerebral hemorrhage: Results of a clinical and computed tomographic follow-up of 104 patients. Stroke-1988;19:192-195

40-Fogelholm R, Eskola K, Kiminkinen T, Kunnamo I. Anticoagulant treatment as a risk factor for primary intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry-1992;55:1121-1124

41-Fogelholm R, Nuutila M, Vuorela A L. Primary intracerebral haemorrhage in the Jyvaskyla region.Central finland,1985-89,incidence, case fatality rate, and functional outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry-1992:55;546-552

42-Forsting M, Mattle H P, Huber P. Anticoagulation-related intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc. Dis-1991:1;97-102

43-Franke C L, de Jonge J, Van Swieten J C et al. Intracerebral hematomas during anti-coagulant treatment. Stroke-1990;21:726-730

44-Franke C L, Van Swieten J C, Algra A, Van Gijn J. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma. J Neurol Neurosurg Psyc-1992:55;653-657

45-Fredriksson K, Norrving B, Strömblad L. Emergency reversal of anticoagulation after intracerebral hemorrhage. Stroke-1992:23;972-977

46-Fujii Y, Tanaka R, Takeuchi S, Koike T, Minakawa T, Sasaki O. Hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage. J Neurosurg-1994:80;51-57

47-Fujii Y, Takeuchi S, Tanaka T, Koike T, Sasaki O, Minakawa T. Liver dysfunction in spontaneous intracerebral hemorrhage. Neurosurgery-1994:35;592-596

48-Furlan A J, Whisnant J P, Eleback L R. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage. a populatıon study. Ann Neurol-1979;5.367-373

49-Gallerani M, Trappella G, Manfredini R et al. Acute intracerebral haemorrhage: circadian and circannual patterns of onset. Acta Neurol Scand-1994;89:280-286

50-Garraway W M, Whisnant J P, Drury I.The continuing decline in the incidence of stroke Mayo Clin Prog-1983:58;520

51-GaymardB, Larmande P, De Toffol B et al. Reversible nuclear oculomotor paralysis: Caused by a primary mesencephalic hemorrhage. Eur Neurol-1990;30:128-131

52-Gilbert J, Vinters H. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain I Cerebral Hemorrhage. Stroke-1983;14:915-923

53-Gilles G, Brucher J M, Khoubesserian P, Vanderhaeghen J J. Cerebral amyloid angiopathy as a cause of multiple cerebral hemorrhages. Neurology-1984;34:730-735

54-Giroud M, Gras P, Chadah N, Beuriat P, Milan C, Arveux P, Dumas R. Cerebral haemorrhage in a french prospective population study. J Neurol Neurosurg and Psychiatry-1991; 54: 595-598

55-Gobernado J M, Fernandez de Molina A R, Gimeno A. Pure motor hemiplegia due to hemorrhage in the lower pons. Arch Neurol-1980;37:393

56-Greenberg S M, Vosattel J P G, Stakes J et al. The clinical spectrum of cerebral amyloid angiopathy: Presentations without lobar hemorrhage. Neurology-1993:43;2073-2079

57-ISIS-3(Third international study of infarct survival) colloborative group: ISIS-3: A randomized comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet-1992;332:753-770

58-Hirsh J, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy:Part-1;Heparin. Circulation-1994;89:1449-1468

59-Hirsh J, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy:Part-2;Oral anti-coagulants. Circulation-1994:89; 1469-1482

60-Hirose G, Kosoegawa H, Saeki M et al. The syndrome of posterior thalamic hemorrhage. Neurology-1985;35:998-1002

61-Hylek E M, Singer D E. Risk factors for intracranial hemorrhage in outpatients taking warfarin. Ann Internal Med-1994:120;987-902

62-Juvela S, Heiskanen O, Poranen A et al. The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage:A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment. J Neurosurg-1989:70;755-758

63-Kallf R, Feldges A, Mehdom H M, Grote W. Spontaneous intracerebral hemorrhage. Neurosurg Review-1992:15;177-186

64-Kase C S, Foster T E, Reed J E et al. Intracerebral hemorrhage and phenylpropanolamine use. Neurology-1987;37:399

65-Kase C S, Williams J P, Waytt D A et al. Lobar intracerebral hematomas: Clinical and CT analysis of 22 cases. Neurology-1982;32:1146-1150

66-Kase C S, Robinson K, Stein R et al. Anti-coagulant related intracerebral hemorrhage. Neurology-1985;35:943-948

67-Kase C S. Intracerebral Hemorrhage: non-hypertensive causes. Stroke-1986;17:590-595

68-Kase C S, Mohr J P,Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. In Stroke-pathophsiology, diagnosis and management-edited by Barnett H J, Mohr J P, Stein B M, Yatsu F M-Second edition. Churchill-Livingstone Inc,1992:pp;561-616

69-Kase C S, O’neal A M, Fisher M et al. Intracranial hemorrhage after use of tissue plasminogen activator for coronary thrombolysis. Ann Intern Med-1990;112:17-21

70-Kase C S, Pessin M S, Zivin J A et al. Intracranial hemorrhage following coronary thrombolysis with tissue plasminogen activator. Am J Med-1992;92:384-390

71-Kase C S, Robinson R K, Stein R W et al. Anti-coagulant related intracerbral hemorrhage. Neurology-1985;35:943-948

72-Kase C S, Maulsby G O, Mohr J P. Partial pontine hematomas. Neurology-1980;30:362

73-Kaufman H H. Treatment of deep spontaneous intracerebral hematomas:A review. Stroke-1993:24 (Suppl-1) ;I101-I106

74-Kaufman H H, McAllister P, Taylor H, Schmidt S. Intracerebral hematoma related to thrombolysis for myocardial infarction. Neurosurgery-1993:33:898-901

75-Kawamura M, Hirayama K, Shinohara Y et al. Alloaesthesia. Brain-1987;110:225

76-Kawahara H, Sato K et al. CT classification of small thalamic hemorrhages and their clinical implications. Neurology-1986;36:165-172

77-Keane J R. Isolated brain-stem third nerve palsy. Arch Neurol-1988;45:13-14

78-Kim J S, Lee J H, Lee M C. Small primary intracerebral hemorrhage: Clinical presentation of 28 cases. Stroke-1994;25:1500-1506

79-Kitanaka C, Inoh Y, Toyoda T et al. Malignant brain stem hyperthermia caused by brainstem hemorrhage. Stroke-1994;25:518-520

80-Klonoff D C, Andrews B T, Obana W G. Stroke associated with cocaine use. Arch Neurol-1989:46:989-993

81-Kobatake K, Shinohara Y. Ataxic hemiparesis in patients with primary pontine hemorrhage. Stroke-1983;14:762-764

82-Kopitnik T A, Kaufman H H. Prospects of innovative treatment of intracerebral hemorrhage. Neurosurg Clin N Am-1992:3;703-707

83-Kushner M J, Bressman S B. The clinical manifestation of pontine hemorrhages. Neurology-1985;35: 637-643

84-Kwak R, Kadoya S, Suzuki T. Factors affecting yhe prognosis in thalamic hemorrhage. Stroke-1983;14: 493-500

85-Landefeld C S, Rosenblatt M W, Goldman L. Bleeding in outpatient treated with warfarin: relation to the prothrombin time and important remedible lesions. Am J Med-1989:87;153-159

86-Leblanc R, Carpenter S, Stewart J, Pokrupa R. Subacute enlarging cerebral hematoma from amiloid angiopathy:Case report. Neurosurgery-1995:36;403-406

87-Lee K.S., Bae H.G., Yun I.G. Recurrent intracerebral hemorrhage due to hypertension. Neurosurgery-1990:26;586-590

88-Levine M, Hirs J. Hemorrhagic complications of long term anti-coagulant therapy for ischemic cerebral vascular disease. Stroke-1986;17:111-116

89-Levine M N, Hirsh J, Landefeld S, Raskop G. Hemorrhagic complications of anti-coagulant treatment. Chest-1992:102(suppl);352s-363s

90-Levine M N, Welch K M A. Cocaine and stroke. Stroke-1988:19;779-783

91-Levy D E, Brott T G, Haley E C Jr et al. Factors related to intracranial hematoma formation in patients receiving tissue-type plasminogen activator for acute ischaemic stroke. Stroke-1994;25:291-297

92-Link M J, Bartleson J D, Forbes G, Meyer F B. Spontaneous midbrain hemorrhage: Report of seven new cases. Surg Neurol-1993:39;58-65

93-Lisk D R, Pasteur W, Rhoades H at al. Early presentation of hemispheric intracerebral hemorrhage: Prediction of outcome and guidelines for treatment allocation. Neurology-1994;44:133-139

94-Lukes S A. Intracerebral hemorrhage from an arterivenous malformation after amphetamine injection. Arch Neurol-1983;40:60-

95-Mangiardi J R, Epstein F J. Brainstem hematomas: review of the literature and presentation of five new cases. J Neurol Neurosurg Psyc-1988;51:966-976

96-Matick H, Anderson D, Brumlik J. Cerebral vasculitis associated with oral amphetamine overdose. Arch Neurol-1983;40:253-

97-Massaro A R, Sacco R L, Mohr J P et al. Clinical discriminators of lobar and deep hemorrhages : The stroke data bank. Neurology-1991:41;1881-1885

98-Matsumoto S, Kaku S, Yamasaki M et al. Cherio-oral syndrome with bilateral oral involvement: A study of pontine lesions by high-resolution magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg Psyc-1989;52:792-794

99-Matsuda Y, Inagawa T, Amano T. A case of tinnitus and hearing loss after cerebellar hemorrhage. Stroke-1993;23:906-908

100-Mattle H, Kohler S, Huber P, Rohner M et al. Anticoagulant-related intracranial extracerebral hemorrhage. J Neurol. Neurosurg Psychiatry-1989:52;829-837

101-Mayer S A, Sacco R L, Shi T, Mohr J P. Neurologic deterioration in noncomatose patients with supratentorial intracerebral haemorrhage. Neurology-1994: 44;1379-1384

102-Mendelow A D. Mechanism of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage. Stroke-1993:24 (Suppl-1):i15-i17

103-Morabia A. Heparin doses and major bleedings. Lancet-1986:1;1278-1279

104-Mori E, Yamadori A, Kudo Y et al. Ataxic hemiparesis from small capsular hemorrhage. Arch Neurol-1984;41:1050-1053

105-Mossuto-Agatiello L, Puccetti G, Castellano A E. Rubral tremor after thalamic haemorrhage. J Neurol-1993:241;27-30

106-Moulin T, Crépin-Leblond T, Chopard J L, Bogousslavsky J. Hemorrhagic infarcts. Eur. Neurol -1993;34:64-77

107-Nakajima R. Clinicopathological Study of pontine hemorrhage. Stroke-1983;14:485-493

108-Niizuma H, Shimizu Y, Nakasato N et al. Influence of liver dysfunction on volume of putaminal hemorrhage. Stroke-1988;19:987-990

109-Niizuma H, Suzuki J, Yonemitsu T, Otsuki T. Spontaneous intracerebral hemorhage and liver function. Stroke-1988:19;852-856

110-Ohnisi J. Somatotopic lower monoballism following hemorrhage in the subthalamic nucleus. Acta Neurol Scand-1993:88;75-77

111-Ohshima T, Endo T, Nukui H et al. Cerebral amyloid angiopathy as a cause of subarachnoid hemorrhage. Stroke-1990:21;480-483

112-Ojeman R G, Heros RC. Spontaneous Brain Hemorrhage. Stroke-1983;14,468-475

113-Olson J D. Mechanism of hemostasis: Effect on intracerebral hemorrhage. Stroke-1993:24 (Suppl-1); i119-i114

114-Ono S, Inoue K. Cherio-oral syndrome following midbrain hemorrhage.J Neurol-1985;232:304-306

115-Pendlebury W W, Iole E D, Tracy R P, Dill B A. Intracerebral hemorrhage related to cerebral amyloid angiopathy and t-PA treatment. Ann Neurol-1991:29;210-213

116-Pfelger M J, Hardee E P, Contant C F, Hayman L A. Sensitivity and specifity of fluid-blood levels for coagulopathy in acute intracerebral hematomas. AJNR-1994:15;217-223

117-Pomeranz S, Naparstek E, Ashkenazi E et al. Intracranial haematomas following bone marrow transplantation. J Neurol-1994:241;252-256

118-Pons L C. Fluid-bloods levels in intracerebral haemorrhage. AJNR-1994:15:1969(Letter)

119-Portenoy R K, Lipton R B, Berger A R et al. Intracerebral haemorrhage: A model for the predistion of outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry-1987:50;976-979

120-Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakui A et al. Effects of dexametasone in primary supratentorial intracerebellar hemorrhage. N Eng J Med-1987:316;1229-1233

121-Radberg J A, Olsson J E, Radberg C T. Prognostic parameters in spontaneous intracranial hematomas with special refernce to anti-coagulant treatment. Stroke-1991;22:571-576

122-Ricci C, Celani M G, La Rosa F, Vitali R, et al. SEPIVAC: A Community-based study of stroke incidence in Umbria-Italy. J Neurol Neurosurg Psychiatry-1991:54;695-698

123-Ropper A H, Davis K R. Lobar intracerebral hemorrhages:acute clinical syndromes in 26 cases. Ann Neurol-1980;8:141-147

124-Selker H P, Schimid C H, Beshansky J R et al. Pulse pressure predicts thrombolysis-related hemorrhagic stroke. Circulation-1992;86(suppl-1):i67(Abstract)

125-Shields Jr R W, Laureno R, Lanchman T et al. Anticoagulant-related hemorrhage in acute cerebral embolism. Stroke-1984;15:426-437

126-Shuaib A, Israelian G, Lee M A. Mesencephalic hemorrhage and unilateral pupillary deficit. J Clin Neuro Ophtalmol-1989;9:47-49

127-Silver F L, Norris J W, Lewia A J et al. Early mortality following stroke: A prospective review. Stroke-1984:15;492-496

128-Sloan M A, Price T R. İntracranial hemorrhage following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Semin Neurol-1991:11;385-399

129-Sloan M A, Kittner S J at al. Incidence of stroke associated with abuse of drugs. Neurology-1990;40 (Suppl-1):251

130-Staaf G, Noorvig B, Nilsson B. Intracerebral hematomas during anticoagulant treatment. Acta Neurol Scand-1987:76;391

131-Stein R W, Kase C S, Hier D B et al. Caudate hemorrhage. Neurology-1984;34:1549-1556

132-Stern L Z, Bernick C. Spontaneous, isolated, mesencephalic hemorrhage. Neurology-1986;36: 1627

133-Suzuki K, Kutsuzawa A, Takita K et al. Clinical-epidemiological study of stroke in Akita,Japan. Stroke-1981; 18:402-406

134-Tanaka T, Veda Y, Date C et al. Incidence of stroke in Shibata, Japan,1976-1978. Stroke-1981;12:460-466

135-Tanaka T, Fruse M, Iwasa H et al. Lobar intracerebral hemorrhage: etiology and long term follow-up study of 32 patients. Stroke-1986;17:51-57

136-Tapia J F, Kase CS, Sawyer R H et al. Hypertensive putaminal hemorrhage presenting as pure motor hamiparesis. Stroke-1983;14:505-506

137-The İnternational Study Group: In hospital mortality and clinical course of 20891 patients with suspected acute myocardial infarction randomised between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet-1990;336:71-76

138-TIMI operations comitte, Braunwald E, Knatterud G L, Passamani E et al. Update from the thrombolysis in myocardial infarction trial. J Am Coll Cardiol-1987;10:970(Letter)

139-Tsementsis S A. Surgical management of intracerebral Hematomas. Neurosurgery-1985;16: 562-567

140-Tsubaka T, Kinoshita K, Himi K. Blood-fluid levels in traumatic intracerebral haemorrhage. Neuroradiology-1992:32;381-383

141-Toffol G J, Biller J, Adams H P et al. The predicted value of arteriography in nontraumatic intracerebral hemorrhage. Stroke-1986;17:881-883

142-Toffol G J, Biller J, Adams H P. Nontraumatic intracerebral hemorrhage in young adults. Arch Neurol-1987;44:483-485

143-Tucker W S, Bilbao J, Klodawsky H. Cerebral amiloid angiopathy and multiple intracerebral hematomas. Neurosurg-1980;7:611-614

144-Tuhrim S, Dambroisa J M, Price T et al. Intracerebral hemorrhage: External validation and extension of a model for prediction of 30-Day survival. Ann Neurol-1991:29;658-663

145-Tuhrim S, Dambroisa J M, Price T R. et al. Prediction of intracerebral hemorrhage survival. Ann Neurol-1988;24:258-263

146-Tuhrim S, Yang W C, Rubinowitz H et al. Primary pontine hemorrhage and dysartria clumsy hand syndrome. Neurology-1982;32:1027-1028

147-Tutle P V, Reinmuth O M. Midbrain hemorrhage producing pure sensory stroke. Arch Neurol-1984; 41:794-795

148-Verma A K, Maheshwari M C. Hypesthetic ataxic hemiparesis in thalamic hemorrhage. Stroke-1986; 17:49-51

149-Vinters H V. Cerebral amyloid angiopathy. In Stroke-pathophsiology, diagnosis and management edited by Barnett H J M, Mohr J P, Stein B.M., Yatsu F.M.-Second edition. Churchill-Livingstone Inc,1992:pp;821-858

150-Vinters H V. Cerebral amyloid angiopathy.A critical review. Stroke-1987;18:311-323

151-VonKummer R, Hacke W. Safety and efficacy of intravenous tissue plasminogen activator and heparin in acute middle cerebral artery stroke. Stroke-1992;23:646-652

152-Vonsattel J P G, Myers R H, Hedley-Whyte E T at al. Cerebral amyloid angiopathy without and with cerebral hemorrhages: A comparative histological study. Ann Neurol-1991:30;637-649

153-Wade D T, Hewer R I. Functional disabilities after stroke:measurement, natural history and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry-1987:50;177-182

154-Wakai S, Yamakawa K, Manaka S et al. Spontaneous intracranial hemorrhage caused by brain tumor: Its incidence and clinical significance. Neurosurg-1982;10:437-444

155-Wakai S, Kumakura N, Nagai M. Lobar intracerebral hemorrhage: A clinical, radiographic and pathological study of 29 consecutive operated cases with negative angiography. J Neurosurg-1992;76:231-238

156-Schütz H, Bodeker R H, Damian M et al. Age-related spontaneous intracerebral haematoma in a German Community. Stroke-1990:21;1412-1427

157-Weisberg LA. Multiple spontaneus intracerebral hematomas: clinical and computed tomographic correlations. Neurology-1981;31:397-403

158-Weisberg LA. Subcortical Lobar intracerebral hemorrhage: Clinical-computed tomographic correlations. J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry-1985;48:1078-1084

159-Weisberg LA. Caudate haemorrhage. Arch Neurol-1984;41:971-974

159-Weisberg LA. Mesencephalic hemorrhages: Clinical and computed tomographic correlations. Neurology-1986;36:713-716

160-Weisberg LA. Alcoholic İntracerebral haemorrhage. Stroke-1988;19:1565-1569

161-Westling B, Noorving B, Thorngen M. Survival following stroke:A prospective population-based study of 438 hospitalised cases with prediction according to subtype, severity and age. Acte Neurol Scand-1990:81;457-463

162-Wijdicks E FM, Clifford R J Jr. Intracerebral hemorrhage after fibrinolitik therapy for acute myocardial infarction. Stroke-1993;24:554-557

163-Wintzen A R, DeJong H, Loeliger E A et al. The risk of intracerebral hemorrhage during oral anticoagulant treatmant: A population Study. Ann Neurol-1984:16;553-558

164-Wizer B, Wall M, Weisberg L. The clinical and computed tomographic features of cerebellar peduncular hemorrhage. Neurology-1988;38:1485-1487

165-Woo J, Lam C W K, Kay R et al The influence of hyperglicemia and diabetes mellitus on immediate and 3-month morbidity and mortality after acute stroke. Arch Neurol-1990:47;1174-1177

166-Yasuda Y, Akiguchi I, Ishikawa M et al. Bilateral cherio-oral syndrome following pontine hemorrhage. J Neurol-1988;235:489-490

167-Yoneda Y, Mori E, Tabuchi M, Yamadori A. Pure motor monoparesis due to intracerebral hemorrhage. Stroke-1993;24:142-143