Hacettepe Üniversitesi Hastanesi, Nöroloji Anabilim Dalı

Senkop ani ve kısa süreli bilinç kaybı, postüral tonüs kaybı ile karakterizedir ve medikal ya da elektriksel kardioversiyona gereksinim olmadan kısa sürede spontan bilinç düzelmesi olur. Amerika ve Güney Afrika’ da yapılan iki ayrı epidemiolojik çalışmada hastahane polikliniklerine başvuran hastaların %1-6, acil servislere başvuran hastaların %3’ ünde senkopun başvuru nedeni olduğu görülmüţtür (7). Senkop, sık görülmesine ve genelde selim özellikte olmasına karşın bazen serebrovasküler hastalıkların öncüsü, bazende epilepsinin bir semptomu olabilir. Ayrıca majör kardiak hastalıkların belirtisi olabileceği için önemlidir ve senkop hastasının detaylı araştırılması gereklidir. Bilinen senkop nedenleri Tablo1 de özetlenmiţtir.

Senkop patofizyolojisinden sunlar sorumlu tutulmaktadır:

1- Serebral kan akımının ani düşüşü (vazovagal senkoplar, kalp hastalıkları, pulmoner vasküler ve outflow obstrüksüyonu, venöz dönüş yetersizliği, periferik vasküler tonüs azalması, serebrovasküler hastalıklar).

2- Beyine ulaşan kanın bileşiminde değişme (hipoglisemi, hipokapni, hipoksi).

3- Psikolojik nedenler.

Senkop nedeniyle başvuran hastaların büyük bir kısmında senkop nedeni bulunamaz. Bu hastaların çoğunda senkoplar, vasovagal senkoplardır. Kardiak orijinli senkoplar, nedeni bulunan senkopların önemli bir bölümünü oluşturur. 1982-84 yıllarında yapılan 4 retrospektif ve prospektif çalışmada senkop ile başvuran hastaların % 8-39’ unda senkoplar kardiak orijinli bulunmuştur (7,15,21,27). Senkopa neden olan kardiak hastalıklar Tablo 2 de özetlenmiţtir.

 Senkop nedenlerinin çoğu benign karakterdedir. Ancak senkop nörolojinin en sık görülen iki hastalığının ( stroke ve epilepsi ) belirtisi olabildiği gibi bazen de önemli kardiak hastalıkların habercisi olabilir. Bu nedenle, senkop hastalarının detaylı araştırılması gereklidir. Kimi vakalarda senkop ve epilepsinin ayrımı da kolay olmamaktadır. Yıllarca senkop tanısı ile izlenen ve epileptik olduğu sonradan anlaşılan hastalar olduğu gibi, daha sık olarak senkop hastalarının yanlışlıkla epilepsi tanısı ile izlendiği bilinmektedir. Kardiak aritmi ve buna bağlı senkop atakları olan ve yanlışlıkla epilepsi tanısı ile izlenen bir hastanın, kardiak hastalığının tedavisinin gecikmesi yanında aritmojenik özelliği olan antiepileptik ilaçlar da hasta için ek bir risk oluşturmaktadır. Karbamazepinin atrioventriküler iletim hızını yavaşlattığı bilinmektedir (18). Bu nedenle senkop ile gelen hastaların nöroloji ve kardioloji bölümlerince beraber ele alınması ve ayrıntılı olarak incelenmesi gereklidir.

Her hastalıkta olduğu gibi, senkop tanısında da hikaye ve fizik inceleme, hastanın ileri tetkiklerle araştırılmasında yol gösterici olan en önemli tanısal yaklaşımdır.(Tablo 3'te senkop ve epileptik nöbetlerin ayrım kriterleri verilmiştir.)

EKG her hastada mutlaka görülmelidir. Senkopa neden olabilecek EKG anomalilerinden en sık görülenleri ventriküler taşikardiler, bradiaritmiler ve akut myokard enfarktüsüdür. EKG si normal olan hastalarda aritmi nadiren senkop nedenidir. Ancak koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, kalp kapak hastalığı, obstrüktif kardiomyopati, dal bloğu, bifasiküler bloğu olan hastalarda aritmi riski daha fazladır. Bu hastalarda uzun süreli EKG monitorizasyonu gereklidir (17). Optimum EKG monitorizasyon süresi 48 saattir (3). Sinüs bradikardisi, supraventriküler taşikardi, prematür atrial kontraksiyonlar holter monitorizasyonunda sık rastlanan ancak senkopla nedensel ilişkileri kesin olmayan aritmilerdir. Daha nadir görülen ve senkopa yol açan aritmiler ise ventriküler taşikardiler, iki saniyeden uzun sinüs duraklaması, tip 2 ya da komplet A-V bloktur. Aritminin senkopla ilişkisini saptamada aritminin olduğu anda hastanın semptomatik olması en önemli kriterdir. Bu nedenle Loop elektrokardiografik kayıtlayıcıların tanısal önemi daha fazladır (19). Egzersiz ile gelişen taşi-bradi aritmilerin teşhisinde egzersiz treadmill testi yardımcıdır (14,16).

 Ayrıca ekokardiografi, ventrikül fonksiyon çalışmaları ve kardiak katetarizasyon (aort stenozu, pulmoner hipertansiyon ve hipertrofik kardiomyopatiden şüphelenilen durumlarda) yapılmalıdır. Bu tetkiklerin negatif olduğu ve senkop nedeni kardiak olan hastalarda elektrofizyolojik çalışmalarla, kalp hastalıklarının büyük bir kısmı tanınabilir (10-12). Elekrofizyolojik testlerin negatif olduğu hastalarda senkop benign karakterdedir ve aritmi sonucu ani kardiak arrest riski çok düsüktür (2,8). Bu hastalarda head-up tilt testi ile yüksek oranda vazovagal senkop gözlenmistir (25).

Senkopların %1’inin nedeni karotis sinüs hipersensitivitesidir. Karotis sinüs masajı ile tanıya varmak ve hipersensitivite tipini saptamak mümkündür. Kardioinhibitör tipte 3 saniye ya da daha uzun süren kardiak asistol, vazodepresör tipte ise sistolik kan basıncının 50 mmHg ve üzerinde düşüşünün gözlenmesi ile karotis sinüs hipersensitivitesi tanısı konulur.

Senkopun epilepsiden ayrımı için yukardaki tetkiklerin yanında EEG, EKG gibi ilk sıralarda yapılacak tetkiktir. Senkop sırasında ortaya çıkan EEG değişiklikleri ilk kez 1957 yılında Gastaut ve ark. (10) tarafından tanımlanmıştır. Senkop sırasında gözlenen EEG değişiklikleri akut ve yaygın serebral hipoksiye bağlı olarak gelişir. İlk olarak zemin aktivitesine teta frekansında yavaş dalgalar hakim olur, daha sonra bilateral sinüsoidal delta aktivitesi paroksizmal olarak ortaya çıkar ve hipoksinin süresine bağlı olarak zemin aktivitesine hakim olur. Voltaj düşüklüğü ve elektroserebral sessizlik bunu izler. Senkopa anoksik konvülsiyonun eşlik ettiği durumlarda, trasenin düzleştiği ya da iyi organize olmamıs delta aktivitesinin ortaya çıktığı gözlenir. Aminoff ve ark. (1) malign ventriküler aritmilere bağlı senkop hastalarının atak sırasında EEG bulgularını incelediklerinde, EEG bulgularının daha heterojen olduklarını gözlemişlerdir. 22 vakanın dördünde EEG değişikliğinin senkopa eşlik etmediğini görmüşler, iki vakada zemin yavaşlaması olmadan elektroserebral sessizlik izlemişler, diğer vakalarda ise daha önce tanımlanan EEG değişikliklerini gözlemişlerdir.

Ağır hipotansiyon ya da diğer nedenlerle gelişen senkop ataklarında konvülsiyon benzeri motor aktivitenin eşlik edebileceği ve bunun serebral kan akımının düşmesi sonucu serbestleştirme fenomenine (release phenomen) bağlandığı bilinmektedir (11). Bu tür atakların epilepsiden ayrımı zordur ve ambulatuar kombine EEG ve EKG monitorizasyonu yardımcı olabilir( 4). Buna karşılık, epileptik nöbetlerin kardiak ritm değişikliklerine neden olabileceği bilinmektedir. Kardiak ritm değişikliklerinden en sık görüleni sinüs taşikardisidir ve her tür epileptik nöbette görülebilir (23). Temporal lob nöbetlerinde, iktal taşikardi %64- 100 oranlarında bildirilmiştir (20). Bradiaritmiler ise daha nadirdir (26,28). Oppenheimer ve Cechetto (22) sıçanlarda caudal posterior insula stimülasyonu ile bradikardi geliştiğini göstermiştir. Yine Oppenheimer ve ark (24) epileptik hastalarda sol insülar korteks stimülasyonu ile bradikardi ve depresör cevap elde etmişler ve sol hemisferik epileptik deşarjların bradikardiye neden olabileceğini öne sürmüşlerdir. Kardiak ritm bozukluğu ile giden epileptik nöbetlerin kardiak senkoptan ayrımında da ambulatuar kombine EEG ve EKG monitorizasyonu en yardımcı tetkiktir. Ancak kombine EEG ve EKG monitorizasyonunun da limitasyonları vardır. Serebral nedenli kardiak ritm değişiklikleri, EEG de epileptik deşarjın gözlenmesinden önce ortaya çıkabilir ve bu primer olayın kardiak aritmi olduğunu göstermez (5). Bunun nedeni derin subkortikal yapılardan kaynaklanan epileptik deşarjların otonom düzenleyici merkeze daha kısa sürede yayılabilmesidir. Derin elektrodların kullanımı ile bu sorun çözülebilir.

Senkop gibi klinik veren ve senkoptan ayrımı zor olan epileptik nöbetlerden biri de “temporal lob senkopu” dur. Temporal lob senkopu, temporal lob epilepsisinin ilerleyen dönemlerinde gelişir, tekrarlayan epileptik nöbetlerin temporal ya da ekstratemporal bölgelerde geliştirdiği ek hasara bağlı olduğu düşünülür. İktal deşarjın pontin retiküler formasyona yayılımı ile hastalarda ani düşme ve bilinç kaybı gözlenir (9). Hastanın daha önce kompleks parsiyel, sekonder jeneralize nöbet öyküsünün olması, atak öncesi auranın varlığı senkoptan ayrımında yardımcıdır. EEG de temporal bölgede tek ya da iki taraflı epileptiform anomali gözlenir. Hastaların çoğunda uzun süreli febril konvülsiyon öyküsü, nöroradyolojik incelemelerinde mezial temporal atrofi ya da temporal lezyon vardır.

Kardiak nedenli senkoplardan en çok epilepsiye benzer klinik veren, ancak nadir görülen kardiak ritm bozukluğu konjenital uzun QT sendromudur. Hastalarda (genellikle çocuklar) myokardın aberran sempatetik innervasyonuna bağlı olarak ataklar halinde ventriküler taşikardi ve fibrilasyon gözlenir (13). Heyecanlanma ve korkuyu takip eden senkop ataklarına sık sık jeneralize konvülsiyonun motor aktivitesi eşlik eder. Tedavi edilmezse hastalık %75 fatal seyreder. EKG de QT aralığının 0.44 s. üzerinde olması ve buna neden olabilecek hipokalsemi, hipomagnesemi, miyokardit, fenotiazin alımının ekarte edilmesi halinde uzun QT sendromu tanısı konulabilir(6).

Sonuçta; senkop ve epilepsinin ayrımında öykü çok önemlidir. Öykünün yönlendirdiği şekilde yapılacak tetkiklerle hastaların ayrıntılı olarak araştırılması gereklidir. Ambülatör EEG ve EKG monitorizasyonu pratik olmasa da arada kalınan vakalarda kullanılmalıdır.

1-Aminoff MJ, Scheinman MM, Griffin JC, Herre JM. Electrocerebral accompaniments of syncope associated with malignant ventricular arrythmias. Annals of internal medicine 1988; 108: 791-796.

2- Bass EB, Elson JJ, Fogoros RN, Peterson J, Arena VJ, Kapoor VN. Long term prognosis of patients undergoing electrophysiologic studies for syncope of unknown origin. Am J Cardiol 1988; 62: 1186-91.

3- Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, et al. The duration of holter monitoring in patients with syncope. Is 24 hours enough? Arch Int Med. 1990; 150: 1073-1078.

4- Beauregard LM, Fabiszewski R, Black CS ve ark. Combined ambulatory electroencephalographic and electrocardiographic recordings for evaluation of syncope. Am J Cardiol 1991; 68: 1067-1072.

5- Blumhardt LD, Smith PEM, Owen L, Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet 1986; 1: 1051-1056.

6- Bricker JT, Garson A, Gillette PC. A family history of seizures associated with sudden cardiac deaths. AJDC 1984; 138: 866-868.

7- Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982, 73: 15-22.

8- Doherty JU, Pembrook-Rogers D, Grogan EW, et al. Electrophysiologic evaluation and follow- up characteristics of patients with recurrent unexplained syncope and presyncope. Am J Cardiol 1985; 55: 703-8.

9- Gambardella A, Reutens DC, Andermann F ve ark. Late- onset drop attacks in temporal lobe epilepsy: a reevaluation of the concept of temporal lobe syncope. Neurology 1994; 44: 1074-1078.

10-Gastaut H, Fıscher-Williams M. Electro-encephalographic study of syncope:its differantiation from epilepsy. Lancet 1957; 2: 1018-1025.

11- Gastaut H. Syncopes: generalized anoxic cerebral seizures. In: Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 15. Amsterdam: North-Holland; 1974:815-835.

12- Gulamhusein S, Naccarelli GV, Ko PT, et al. Value and limitations clinical electrophysiologic study in assessment of patients with unexplained syncope. Am J Med 1982; 73: 700-5.

13- Horn CA, Beekman RH, Dick M ve ark. The congenital long QT syndrome : An unusual cause of childhood seizures. AJDC 1986; 140: 659-661.

14- Huycke EC, Card HG, Sobol SM, Nguyen NX, Sung RJ. Postexersional cardiac asystole in a young man without organic heart disease. Ann Intern Med 1987; 106:844-5.

15- Kapoor W, Karpf M, Wieland S, Peterson J, Levey G. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Eng J Med 1983; 309: 197-204.

16- Kapoor WN. Syncope with abrupt termination of excercise (brief clinical observation). Am J Med 1989; 87: 597-9.

17- Kapoor W. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991; 90: 91-106.

18- Ladefoged SD, Mogelvang JC. Total atrioventricular block with syncopes complicating carbamezapin therapy. Acta Med Scand 1982; 212: 185-186.

19-Linzer M, Pritchett ELC, Pontinen M, McCarty E, Divine GV. Incremental diagnostic yield of loop Electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990; 66: 214-219.

20- Marshall DW, Westmoreland BF, Sharbrough FW. Ictal tachycardia during temporal lobe seizures. Mayo Clin Proc 1983; 58: 443- 446.

21- Martin Gj, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504.

22- Oppenheimer SM and Cechetto DF. Cardiac organization of the rat insular cortex. Brain Research 1990; 12: 66-72.

23- Oppenheimer SM, Cechetto DF, Hachinski VC. Cerebrogenic cardiac arrythmias. Arch Neurol 1990;47:513-519.

24- Oppenheimer SM, Gelb A, Girvin JP, ve ark. Cardiovascular effects of human insular cortex stimulation. Neurology 1992; 42: 1727-1732.

25- Raviele A, Gasparini G, Pede FD, Delise P, et al. Usefulness of head-up tilt test in evaluating patients with syncope of unknown origin. Am J Cardiol 1990; 65: 1352-1327.

26- Rıjckevorsel KV, Saussu F, Barsy THD. Bradycardia, an epileptic ictal manifestation. Seizure 1995; 4: 237-239.

27- Silverstein MD, Singer DE, Mulley A, Thibault GE, Barnett GO. Patients with syncope admitted to medical intensive care units. Jama 1982; 248: 1185-9.

28- Wilder-Smith E. Complete atrio-ventricular conduction block during complex partial seizure. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1992; 55: 734-736.