Migren ve epilepsi, ataklar arasında nörolojik muayenenin normal olduğu, paroksismal nörolojik fonksiyon bozukluklarıdır. İki hastalık arasında klinik olarak belirgin farklılıklar olsa da ayırıcı tanıda sorun çıkaran klinik durumlar vardır. Bu yazıda, iki hastalığın ayırıcı tanısına yaklaşım ve migren-epilepsi sendromları tartışılacaktır.

Epilepsinin multifaktöriyel olarak kalıtıldığı kabul edilirken, 3 Hz diken-dalga kompleksi gibi EEG özelliklerini gösteren sendromların otozomal dominant yaşa bağımlı olarak kalıtıldığı bilinmektedir (2,21). Migren kalıtımının da multifaktöryel olduğu fakat otozomal dominant geçişin de bazı durumlarda görülebildiği bildirilmiştir (1).

Migren prevalansı; bu konuda yapılan çalışmaların kriterlerinde ki farklılıklara bağlı olarak, genel populasyonda %1.7-63 arası değişen değerlerde bulunmuştur (1,3,20,22). Son çalışmalar bu oranın erkeklerde % 5 -20, kadınlarda % 15-29 olduğunu göstermiştir (20). Migren riski, epilepsi hastalarında hasta olmayanlara göre iki kat daha fazladır (22). Migreni olanlarda epilepsi görülme sıklığı % 1-17 (ortalama %5.9) olarak bulunmuştur (1,20). Bu oran epilepsinin genel populasyondaki prevelansı % 0.5‘den çok fazladır (20,22). Epileptik hastalarda migren oranı % 8-15 olarak bildirilmiştir (1,20). Son çalışmalarda bu oranın % 20 olduğu öne sürülmüşse de, bu çalışmalarda migren tanımı konusunda farklılıkların olabileceği ve kontrol çalışmalarının yapılmadığı göz önünde bulundurulmalıdır (1,22)

Migren ve epilepsi iliţkisinden ilk olarak Gowers ( 1907 ) The Borderland of Epilepsy adlı makalesinde bahsetmiţtir (3). Migren patofizyolojisi ve epilepsi ile muhtemel iliţkisi konusunda, bugün eldeki bulgular 1940‘larda Leao’nun yayılan depresyon kavramına dayanmaktadır (3,17). Yayılan depresyon (spreading depression) serebral korteksin zararlı uyaranlara verdiği yanıttır. Depresyon dalgasının 3mm/dak hızla kortikal yüzeye yayıldığı ve maksimum 20-30 dak sürdüğü, eş zamanlı çekilen EEG traseleri ile gösterilmiştir (17). Depresyon dalgası belirli bazı beyin bölgelerinden geçerken deneysel epilepside olana benzer kortikal deşarjlara neden olmuştur (3). Leao nöronal depresyonun vazodilatasyon ve artan kan akımı ile aynı zamanda oluştuğunu göstermiştir (3,15). Bu bulguyu dolaysız olarak migrenle ilişkilendiren, görme merkezinde migrenin vizüel skotomlarının Leao’ nun yayılan depresyonunun hızına uyduğunu gösteren Milner olmuştur (3,17). Milner, böylece her iki fenomeni ilişkilendirmiş ve migren için yayılan depresyon formunda, fizyolojik bir temel olabileceğini ileri sürmüştür (3,17).

Van Harreveld ve ekibi, yayılan depresyon dalgası ile migren oluşumu ve epilepsi gelişiminden sorumlu olan, senkron deşarjların yayılışının aynı fenomenin farklı yönleri olduğunu öne sürmüşlerdir (3,17).

Migren ve epilepsi ataklarında klinik bulguların birbiriyle örtüştüğü ve tanı konusunda zorluk yarattığı durumlar olsa da, iyi bir anamnezle ayırıcı tanı yapmak mümkündür ;

1. Bilinç kaybı; Bu bulgu epilepsinin asıl semptomu olmakla birlikte migrende de görülebilir. Ailesinde migren hikayesi olan genç hastalarda vizüel semptomlar, tinnitus ve bilateral periferal disestezi varsa baziller arter migreni ( BAM ) tanısı muhtemeldir. BAM ‘i olanlarda bilinç kaybı yavaş gelişir. Stimulasyona yanıt verir. Bilinç kaybının geçici vazomotor iskemi sonucunda geliştiği düşünülmektedir (7,23).

2. Başağrısı ; Epilepside postiktal gelişebilir. İktal başağrısının sağ hippokampüsten kaynaklanan paroksismal aktivite ile ilişkili olduğu derin elektrotlarla yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Görsel aurayı takibeden başağrısının migrene bağlı olma ihtimali yüksektir.İkinci sensoryel alan, parasagital ve suplementer motor alandan kaynaklanan deşarjlar bilateral duysal semptomlara ve başağrısına neden olabilir. Başağrısı ve termal duyu ile ilgili değişimler dışında parestezi ve hissizlik gibi paroksizmal değişimler migrende tanımlanmamıştır (23,28,30).

3. Kusma ; Migrenle birlikte sık görülür. Epilepside jeneralize tonik klonik nöbet sonrası görülebilir.Kortikal stimulasyon ve temporal lobektomi, insula ve limbik yapıların kusma merkezini tetiklemekte etkili olduklarını göstermiştir. Temporal lob epilepsilerinde (özellikle sağ temporalden kaynaklanan) ya da temporal loba yayılımın olduğu oksipital lob epilepsilerinde kusma görülebilir (12,23).

4 .Prodromun uzunluğu ; Migrende 5 dakikadan fazladır. Çocuklarda bu süre değiştiği için epilepsi ile karışma ihtimali artar (23).

5. Primer ve Kompleks Görsel Halüsinasyonlar ; Klasik migrenin sık prodromal semptomları olan görsel halüsinasyonlar, oksipital lob nöbetler için iktal dönem bulgularıdır. Primer görsel halüsinasyonlar her ikisinde benzer olabilir. Tanı için EEG’de hemisfer arka kesimleri dikkatli incelenmelidir (18,23,24,27). Epilepsi hastasında ilk semptom olarak küçük noktalar , yuvarlak renkli ışıklara sık rastlanırken objelerin pozisyon ve boyutunda değişme gibi daha kompleks halüsinasyonlar, epilepsi tanısını olduğu kadar migren tanısını da akla getirir (23,24,30). Migren vizüel aurası genellikle siyah-beyazdır (24).

6. Körlük, Hemianopi, Görüntü Bulanıklığı ; Migrende vazokonstriktif etki ile oluştuğu düşünülmektedir (23). Görmede bulanıklık ve epizodik görme kaybı çocuklarda oksipital lob epileptik nöbetlerinde sık görülen bir özelliktir. Yetişkinlerdeki oksipital lob nöbetlerinde iktal amorosis daha nadirdir ve daha çok yapısal lezyonlarla ilişkilidir (10,31,33).

7. Vizüel Tetikleyici Faktör ; Epilepsi ve migrende görsel stimulus iyi dökümente edilmiţ tetikleyici faktördür (12,23).

8. EEG Patternleri; Epilepsi ile birlikte görülen iktal ve interiktal EEG patternleri iyi tanımlanmıştır. Migrende EEG bulguları ise, üzerinde çok çalışılmasına rağmen hala tartışmalıdır. Yaygın yavaşlama gibi nonspesifik değişimler oluşmasına rağmen bunlarla migren tanısı koymak zordur. Auralı akut migren ya da akut baziller migrenin EEG bulguları tamamen normal olabilir (2,23). Unilateral ya da lateral posterior delta/ teta aktivitesi, posterior ritmlerin kaybolması, periodik yavaş dalga deşarjları veya oksipital interiktal epileptiform deşarjların migren hastalarının EEG’lerinde görülebildiğini bildiren yayınlar vardır (2). Migren hastalarının EEG traselerinde fotik stimulasyonla sürüklenme yanıtının görülmesinin sensitivitesi % 26-100 ve spesivitesi % 80-91 olarak farklı yayınlarda bildirilmiştir (11). Migren-epilepsi sendromu olan hastaların EEG ‘lerinde, geçiş döneminde tekrarlayan, uzamış posterior keskin dalga burstleri, migrenin akut döneminde PLED’ler gösterilmiştir (20). Hemiplejik migrenle birlikte kontrlateral polimorfik delta aktivitesi yada beta hızlı aktivitesi görülebilir (11).

Migren ve epilepsi popülasyonda oldukça sık görülen hastalıklar olduklarından koinsidental olarak birlikte görülebilirler. Bunun yanı sıra birbirleriyle kesin ilişkili oldukları bilinen sendromlar vardır (tablo-1) (2,3).

1. Klasik Migren Aurası ile İndüklenen Epilepsi: Klasik migren aurası ile indüklenen epileptik nöbet adölesan ve çocuklarda sık olmakla birlikte her yaşta görülebilir. Niedermeyer’e (21) göre karakteristik özellikleri; 1-Genelde jeneralize tonik klonik nöbettir. 2-Nöbetten hemen önce ciddi migren atağı geçirirler. 3-Hastaların nöbetten bağımsız klasik migren atakları vardır.

Ailede migren hikayesi hepsinde vardır. EEG bulguları normal sınırlarda olup, görüntüleme yöntemleriyle saptanabilen patolojik bulgu yoktur. Bu hastaların genel yakınmaları epileptik nöbetlerin antiepileptik ilaçlara yanıt vermemesidir (2,3,29).

Bazı hastalarda nöbetler sadece migren aurası sırasında başlasa da daha sonra migren aurasından bağımsız nöbet geçirmeye devam ederler. Bazil, bu durum için iki tip atağın da kişide rastlantısal olarak bulunduğunu ve aralarında ilişki olmadığını öne sürmektedir (5). Alternatif olarak Anderman, migren ataklarının yaptığı serebral hasarın ikincil bir epileptojenik odak oluşturabildiğini öne sürmüştür (2).

Bölgesel serebral kan akımı (rCBF) migren aurası sırasında azalır fakat aurası olmayan migrende rCBF’ da azalma görülmez. rCBF ‘da azalma yada yayılan depresyon dalgası nöbetleri tetikliyor olabilir (18).

Migren tedavi edildikten sonra iyileţmeyen hastalara antiepileptik ilaç baţlamak yerinde olur (3,18).

Terzano’nun tanımladığı “interkale ataklar”da migrenöz aurayı epileptik nöbet ve ardından gelen migren ağrısı takip eder. Bu hastalarda EEG’de oksipital diken aktivitesi vardır ve klinik olarak nöbetleri fokaldir. Fokal nöbet olarak başlayıp migrenöz başağrısı ile sonlanırlar. İnterkale nöbetler, açıkça, tanımladığımız migrenle tetiklenen nöbet tipinden farklıdır (32).

Baziller migreni olan epilepsi hastalarıyla yapılan çalışmasında Camfield, baziller alana uyan alanlarda tekrarlayan migren auraları sırasında iskemik değişimlerin geliştiğini, bu hastalarda iskemiye bağlı ciddi epileptiform EEG anormallikleri görüldüğünü bildirmiştir (7). Bu hastaların EEG’lerinde, hemisfer arka kesimlerinde diken dalga, keskin karakterli yavaş dalga aktivitesinin geliştiğini, hiperventilasyonla aktive olduğunu göstermiştir (2,3,7). Benzer EEG bulgularını Panayiotopoulos (25), Suter ve ekibi (29) de bildirmişlerdir. Son çalışmalar ise baziller migren, epilepsi ve fonksiyonel oksipital epileptojenik deşarjların büyük oranda nonspesifik olduğu ve pekçok yazarın EEG’de interiktal deşarj bildirmediği yönündedir (11).

2. Migrenin Neden Olduğu Büyük Serebral Lezyonlara Bağlı Epilepsi : Son 30 yılda, ailesinde basit yada klasik migren hikayesi olup kendisinde de migren yakınması olan, oksipital lob epileptik nöbetleri ve uzayan migrenöz başağrıları olan bir grup hasta tanımlanmıştır (19,26). Hastaların bazılarına MELAS (mitokondrial miyopati,ensefalopati, laktik asİdoz ve stroke benzeri epizodlar) sendromu tanısı konmuştur. Diğerlerinde gelişen enfarktın uzun süren vazospazma bağlı olduğu düşünülmüştür (3,14).

Bu gruptaki hastalar migren, epilepsi ve stroke benzeri epizotlarla bazen mitokondrial anormallik de göstererek oldukça malign gidiş gösterirler (19,26). İzole stroke vakalarının malign ve mitokondrial ensefalopati ile giden gruptan ayrılması gerekir (3).

3. Oksipital Parosizmlerle Gelişen Çocukluk Çağı Epilepsisi: Gastaut ve Zifkin, nöbetleri görsel semptomlarla karakterize; duysal, motor ya da psikomotor semptomlar ve postiktal migrenöz belirtileri olan bir çocukluk çağı epilepsisi formu tanımlamışlardır (9). Bu sendroma “çocukluğun benign oksipital paroksizmlerle giden epilepsisi” (CEOP) denmiştir. EEG’de tekrarlayan oksipital paroksismal aktivite, göz açmayla azalır. İnteriktal EEG’de bilateral senkron, simetrik, asimetrik 3 Hz. yüksek amplitüdlü diken dalga kompleksleri görülür (9). Oksipital bölgede yapısal lezyon yoktur ve yaşla birlikte nöbetler azalır. CEOP ve migrenin birlikte görüldüğü durumlarda, migren nöbetin prodromal döneminde, nöbet bittikten sonra ya da tamamen nöbetten bağımsız gelişebilir. Ergot alkaloidlerinin bu hastalarda anti-migren etkisi düşüktür, fakat antiepileptiklerle tedavi başağrısı semptomlarını azaltır (2,3,9).

CEOP ve baziller migrenin ayırıcı tanısı genellikle zordur. Beş dakikadan uzun süren aura migren tanısını desteklerken, daha kısa süreli aura genellikle epileptik kökenlidir (2). Bulantı hem migren prodromunda hem de epileptik nöbet öncesinde hissedilebilir (2,3). EEG genelde yardımcı değildir. Auralı akut migrende EEG normal, uni ya da bilateral posterior, ritmik delta/teta aktivitesi, periodik yavaş deşarjlar ve hatta oksipital epileptiform aktivite gösterebilir (2,3,7,9).

Panayiotopoulos’un (24) yaptığı bir çalışmada oksipital lob nöbeti olanlarda renkli, yuvarlak, sfenoid paternleri olan halüsinasyonlar daha çok görülürken,migrende lineer paternleri olan siyah-beyaz halüsinasyonların daha çok olduğu bildirilmiştir. Fokal ya da jeneralize nöbet gelişmesi primer epileptik fenomeni destekler. MRG ile migrenli hastalarda hem proton dansitesinde hem de T2 ağırlıklı sekanslarda fokal alanlarda hiperintens sinyallerin kaydedildiğini bildiren yayınlar vardır (18).

Tedaviye yanıt konusunda fokal epilepsi ve migren arasında ayrım yapmak zordur. Flunarizin ve fenitoin her iki hastalığın tedavisinde yararlıdır ve tedaviye yanıta göre tanı koymak hatalı olur (2,3,18).

4. Benign rolandik epilepsi: Benign rolandik epilepsi (BRE), aralarındaki bağlantı tam olarak aydınlatılmasa da migrenle ilişkili bir sendromdur. Nöbetler bir taraftan diğerine geçebilen, tek taraflı, somatosensorial semptomlarla gelişir (6). EEG’de de benzer aktivite görülür. Konuşma zorluğu, salya akması, bilincin açık olması genelde tipiktir. Kompleks otomatizma, psişik semptomlar ve post-iktal konfüzyon az görülür. Hastanın EEG’si klasik olarak sentro-temporal bölgede görülen dikenlerle karakterizedir (2,6). Bu aktivite özellikle uyku sırasında belirgindir. Bazen her iki hemisferde senkronize olsa da, sıklıkla tek taraflı izole diken veya tekrarlayan diken aktivitesi olarak ortaya çıkar (2,3,6). Pek çok hasta antiepileptik tedaviye iyi yanıt verir. Bazı serilerde hastaların %75’inin beş yıl sonunda nöbetsiz olduğu gösterilmiştir (3). 15 yaş dolayında tamamen ortadan kalkar (2,3,6). 30 hastalık bir seride başvuru semptomunun 4 hastada sadece karın ağrısı, 20’sinde tekrarlayan baş ağrısıyla birlikte karın ağrısı olduğu belirtilmiştir. Hastaların hepsi antiepileptik tedaviye iyi yanıt vermişler, 5 yıl sonra yapılan kontrolde 14 hastada migren semptomları devam ederken, 3 hastada nöbet olmamasına rağmen açıklanamayan karın ağrısı geliştiği tespit edilmiştir. 3 hastada ise migren bulgusu saptanmamıştır (2,6).

5. Kompleks parsiyel nöbetleri takibeden migren: Jeneralize konvülzyonları takibeden metabolik değişimler ve artan serebral kan akımının başağrısına neden olabileceği bilinen bir fenomendir. Fakat fokal reaktif hipereminin, jeneralize konvülziyon olmayan nöbet sonrası post-epileptik başağrısına neden olması beklenmez (3,8).

Post-epileptik migrenin intrakranial vazodilatasyon ile ilişkili olduğu düşünülmüşse de SPECT ile yapılan son çalışmalar post-iktal serebral kan akımının azaldığını göstermiştir (3). Gastaut, post-epileptik başağrısına, vejetatif merkezlerin olduğu beyin sapından kaynaklanan epileptik deşarjların neden olduğunu öne sürmüştür (8). D’Allesandro (8) ve ekibi de benzer bir hipotezi desteklemektedir. Migren benzeri baş ağrılarının santral kaynaklı olabileceği ve hipotalamus, beyin sapı nükleuslarının fonksiyonlarında değişiklik yapan SSS akut bozukluklarından kaynaklanabileceği de aynı ekip tarafından öne sürülmüştür (8).

Kompleks parsiyel nöbetler (KPN) sonrası serum prolaktin düzeyinde artma, hipotalamik nükleuslarında etkilendiğini düşündürmektedir. Locus ceruleus ve beyin sapından kaynaklanan noradrenerjik ve serotoninerjik yolaklardaki nöronal deşarjların başağrısından sorumlu vasküler değişimlere neden olduğu hipotezi de desteklenmektedir (3).

KPN sonrası gelişen migrende santral sinir sistemi nöronal aktivitesi, sistemik faktörler, nörotransmitterler, nöropeptitler ve hormonların (prolaktin) etkili oldukları düşünülmektedir (3,8).

6. Çocukluk çağı alterne hemiplejisi: İnfantlarda, geçici hemipleji ve bazen kuadripleji ataklarının dakikalardan günlere kadar sürmesi ile karakterize alterne hemipleji çok nadir bir sendromdur (2,3,5). Başlangıcı 1-18. aylarda olduğu için beraberinde migren olduğunu söylemek zordur. Bazı hastalarda hemipleji ile birlikte konvülzyonlar olabilir. %30-40 vakada ailede migren hikayesi vardır. Hiçbir metabolik yada yapısal patolojiye rastlanmamıştır (5).

Alterne hemiplejinin migrenle (özellikle baziller migren) ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Bu teoriyi destekleyen bulgular (5) :1-Hastaların ailelerinde migren insidensinin yüksek olması , 2-Bazı hastalarda alterne hemiplejiyle gelişen başağrısı, 3-Bir vasküler patolojiyi düşündüren klinik bulgu ya da görüntüleme yöntemiyle saptanan lezyon olmadan beyin sapında akut yada geçici tutuluma ait bulgular, 4-Migrenli hastalara benzer şekilde EEG’de atak sırasında yavaşlama.

Hastaların antiepileptiklere yanıtı, hemiplejiden bağımsız olarak gelişen epileptik nöbetler haricinde yoktur (2,3,5). Selektif kalsiyum kanal blokörü olan flunarizin‘in bu hastalığın tedavisinde yararlı olduğu gösterilmiştir (5). Bu migren tanısını destekleyen bir bulgu olsa da aynı ilacın epilepsi tedavisinde de etkili olduğu unutulmamalıdır.

Başağrısı epileptik nöbetten önce, sonra, ya da nöbet sırasında görülebilir. Başağrısı tek başına nöbet göstergesi olarak pekçok çalışmada incelenmiştir. Genellikle bir dakikadan kısa sürer, paroksizmaldir ve basınç hissi, sıcaklık basması, dolgunluk, şişlik gibi terimlerle tanımlanır (16). Başağrısı aurayı, iktal dönemi yada geç fazlara ait olabilir ve EEG lokalizasyonu ile bağıntılı değildir (3). Isler ve ekibi (13), yaptıkları çalışmada dirençli epilepsi hastalarının %20’sinde benzer semptomların geliştiğini fakat ilaca dirençli migren hastalarınca bunun oldukça nadir olduğunu göstermişlerdir. Bu vakalarda başağrısı ve ipsilateral epileptik aktivitenin simultane başlangıçlı olduğu görülmüştür. Bu hızlı yayılım yayılan depresyon ve ağrının vasküler komponenti ile açıklanamaz.

Bu atakalar, daha sonra tamamen epileptik fenomenden oluţmaya baţlarlar ve migrenle olan klinik benzerlikleri atlanabilir. İktal başağrısı migrenden kısa süreli olması ile ayrılır. Belirgin aile hikayesinin olmaması, lokalizasyonunun yaygın, bilateral olması, aura olmaması ve antiepileptiklere yanıt vermesi ile ayrılır (2,3,13).

Migren atağında bilinç kaybı olabilir. Senkop niteliğinde olsa da epilepsinin konfüzyonu ile karışabilir. Migren yine akut konfüzyonel durumlarla birlikte olabilir. Bu genellikle çocuklarda olur ve migrenin ilk ortaya çıkış şeklidir. Epilepsi gibi migren de hafif kafa travması ile tetiklenebilir. Haas, kafa travmalarını takibeden geçici körlüğün spontan migren gibi yayılan depresyon sonucu geliştiğini öne sürmüştür (2,3).

Migren ve epilepsi çok farklı klinik antiteler olmakla birlikte iki hastalığın ayırıcı tanısının yapılması bazı vakalarda zor olabilir. İki hastalık da populasyonda sık rastlanan hastalıklar olduğundan koinsidental olarak birlikte olma şansları vardır. Migrenin, mevcut olan bir epileptik odağı aktive etmesi, serebral enfarkta neden olarak yeni bir epileptik odak oluşturması durumunda iki hastalık birlikte olabilir.

Benign rolandik epilepsi ve çocukluk çağı oksipital lob epilepsilerinde her iki hastalık birlikte görülebilir. BRE, de epilepsi tedavi edildiğinde migrenin de düzeldiği görülmüştür. Fotosensitivite her iki hastalık için tetikleyici faktördür. Kafa travması da migren ve epilepsi için bilinen bir risk faktörüdür. Kafa travması geçiren epileptik hastalarda migren riskinin yüksek oluşu bu faktörün diğer risk faktörlerinden etkin olduğunu düşündürmektedir. Riskin idiopatik / kriptojenik epilepsilerde de yüksek bulunması çevresel faktörlerin de etkili olduğunu düşündürmektedir.

EEG oksipital lob ve rolandik epilepsilerin tanısı için iktal başağrısı ya da migrenle indüklenen nöbetlerde tanı açısından yararlıdır.

Antiepileptik ilaçların (valproat) antimigren etkisi olduğu gibi antimigren ilaçların antiepileptik etkileri vardır. Migrenli hastalarda epilepsi hikayesi öğrenilmeden trisiklik antidepresan yada nöroleptik verilmesi nöbet eşiğini düşürebileceğinden dikkatli kullanılmalıdır.

Sonuçta, tanı konusunda Gowers’ın kuralı hala yararlı gözükmektedir."Epileptik aura birkaç saniye sürerken; migren gelişmesi her zaman dakikalarca devam eder, hatta bazen 20 dakika ya da daha fazla sürebilir. Herbirinde başağrısı sekel olarak kalabilir, fakat migren ağrısı epileptik nöbeti izleyen ağrıdan çok daha şiddetlidir.’’

1. Andermann E, Andermann F: Migraine-Epilepsy relationships: Epidemological and genetic aspects. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy . Boston, Butterworths, 1987, pp 281-291

2. Andermann F: Migraine and epilepsy: An overview. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy. Boston, Butterwoths, 1987, pp 405-422

3. Bazil C.W.: Migraine and Epilepsy. Neurology Clinics. Volume 12. Number 1. pp 115- 123, 1994

4. Beaumanoir A, Grandjean E: Occipital spikes, migraine and epilepsy. In Andermann F, Lugaresi E(eds) : Migraine and Epilepsy. Boston, Butterworths, 1987, pp 97-110

5. Bernardia BD, Capovilla G, Trevisan E, et al: Alternating hemiplegia in childhood. In Andermann F,Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy . Boston, Butterworths, 1987,pp 189-202

6. Bladin PF : The association of benign rolandic epilepsy with migraine. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy . Boston, Butterworths,1987,pp 145-152

7.Camfield PR,Metrakos K,Andermann F: Basilar Migraine,seizures,and severe epileptiform EEG abnormalities. Neurology 28.584-588,1978

8. D Alessandro R, Sacquegna T, Pazzaglia P,et al: Headache after partial complex seizures. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy. Boston,Butterworths,1987,pp 273-280

9. Gastaut H,Zifkin BG: Benign epilepsy of cihldhood with occipital spike and wave coplexes. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy. Boston, Butterworths,1987,pp 47-82

10. Gilliam F, Wyllie E: Ictal amaurosis:MRI,EEG, and clinical features.Neurology 1995;45:1619-1621

11. Gronseth GS, Greenberg MK : The utility of the electroencephalogram inthe evaluation of patients presenting with headache: A review of literature. Neurology 1995;45:1263-1267

12. Guerrini R, Ferrari AR, Battaglia A, Salvadori P, Bonanni P: Occipitotemporal seizures with ictus emeticus induced by intermittent photic stimulattion.Neurology 1994;44:253-259

13. Isler H,Wieser HG, Egli M: Hemicrania epileptica : synconous ipsilateral ictal headache with migraine features. In Andermann F, Lugaresi E(eds): Migraine and Epilepsy . Bosron, Butterworths,1987, pp249-264

14. Klopstock T, Seibel P,Papagiannuli E, Diener HC, Reichmann H: Mitochondrial DNA with migraine with aura. Neurology 1996; 46:1735-1738

15. Lance JW : Current concepts of migraine pathogenesis. Neurology 1993;43(suppl 3) :S11-S15

16. Laplante P, Saint-Hilaire JM, and Bouvier G:Headache as an epileptic manifestation. Neurology (Cleveland) 1983;33:1493-5

17. Lauritzen M: Cerebral blood flow in migrraine and spreading depression. In Andermann F, Lugaresi E (eds): Migraine and Epilepsy. Boston,Butterworths, 1987,pp 325-337

18. Lindler A, Reiners K, Klaus VT :Meningeal hyperperfusion visualized by MRI in a patient with visual hallucinations and migraine. Headache 1996;36:53-57

19. Mantagna P, Gallasi R, Medori R, et al : MELAS syndrome: characteristic migrainous and epileptic features and maternal transmission. Neurology 1988;38:751-754

20. Marks DA, Ehrenberg BL : Migraine-related seizures in adults with epilepsy, with EEG correlation. Neurology 1993;43:2476-2483

21. Niedermeyer E: Migraine-triggered epilepsy. Clinical Electroencephalography 1993,Vol.24 NO 1:37-43

22. Ottman R, Liptton RB: Comorbidity of migraine and epilepsy. Neurology 1994;44:2105-2110

23. Panayiotopoulos CP: Difficulties in differntiating migraine and epilepsy based on clinical and EEG findings. In Andermann F, Lugaresi E(eds): Migraine and Epilepsy. Boston, Butterworths,1987,pp 31-46

24. Panayiotopoulos CP: Elementary visual hallucinations in migraine and epilepsy. Journal of Neurrology Neurosurgery Psychiathry 1994;57:1371-1374

25. Panayiotopoulos CP: Inhıbıtory effect of central vision on occipital lobe seizures. Neurology 1981;31:1331-3

26. Pavlakis SG, Phillips PC, Dimauro S, De Vivo DC, Rowland LP. Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes: a distintive clinical syndrome. Ann Neurol. 1984: 16; 481-488

27. Queiroz LP, Rapoport AM, Weeks RE et al: Characteristics of migraine visual aura. Headache 1997;37:137-141

28. Schon F, Blau JN : Post-epileptic headache and migraine. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:1148-1152

29. Suter C, Klingman WO, Austin H, Lacy OW : Migraine and seizure states in children. Dis. Nerv Syst. 1989; 20: 9-16

30. Sveinbjornsdottir S, Duncan JS: Parietal and occipital lobe epilepsy: A review. Epilepsia,34 (3):493-521,1993

31. Sydney J, Roach SE: Transient cortical blindness with occipital lobe epilepsy. Journal of Clinical Neuroophtalmology 8(4):221-224,1988

32. Terzano MG, Manzoni GC, Parrino L: Benign epilepsy with occipital paroxysms and migraine:The question of intercalated attacks. In Andermann F, Lugaresi E(eds):Migraine and epilepsy. Boston, Butterworths, 1987,pp 83-96

33. Zung A, Margalith D: Ictal cortical blindness: a case report and review of the literature. Dev Med and Child Neurology, 1993,35,917-926